Полный медицинский справочник диагностики. Коллектив авторов

Чтение книги онлайн.

      2) атеросклероз коронарных артерий;

      3) атеросклероз почечных артерий;

      4) атеросклероз мезентериальных артерий;

      5) атеросклероз легочных артерий.

      Периоды. По клинической характеристике выделяют 2 периода с соответствующими стадиями.

      I период (доклинический):

      1) стадия вазомоторных нарушений;

      2) комплекс биохимических нарушений.

      II период (период типичных клинических проявлений):

      1) ишемическая стадия;

      2) тромбонекротическая стадия;

      3) склеротическая стадия.

      По фазам течения атеросклероз подразделяют на:

      1) фазу прогрессирования;

      2) фазу стабилизации;

      3) фазу регрессирования.

      Механизм развития. Атеросклероз начинается с нарушения проницаемости эндотелия и миграции в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки интенсивно накапливают липиды и превращаются в «нечистые клетки». Перегрузка нечистых клеток холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток и к выходу во внеклеточное пространство липидов и лизосомальных ферментов, что ведет к развитию фиброзирующей реакции. Фиброзная ткань окружает липидную массу, формируется фиброзно-атероматозная бляшка. Развитие указанных процессов происходит под влиянием двух групп патогенетических факторов.

      Факторы, способствующие развитию атерогенной гиперлипопротеинемии:

      1) факторы риска (возраст старше 45 лет, мужской пол, курение, подверженность стрессам, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, гиподинамия, отягощенная по атеросклерозу наследственность, подагра, мягкая питьевая вода и т. д.);

      2) этиологические факторы; злоупотребление жирной, богатой холестерином и легко всасывающимися углеводами пищей, болезни обмена веществ и эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь);

      3) нарушения функции печени, кишечника, эндокринных желез, инсулярного аппарата и т. д.

      Факторы, способствующие проникновению атерогенных липопротеинов в интиму артерий:

      1) повышение проницаемости эндотелия;

      2) уменьшение акцепторных функций альфа-липопротеидов по удалению холестерина из интимы артерий;

      3) активация перекисного окисления липидов, уменьшение образования эндотелием вазодилатирующего фактора; включение иммунологических механизмов – образование антител к атерогенным пре-бета– и бета-липопротеидам.

      Таким образом, к возникновению атеросклероза причастны практически все системы организма: нервная, эндокринная, иммунная и т. д.

      Длительное перевозбуждение коры больших полушарий приводит к перевозбуждению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. СКАЧАТЬ