Cómo se cura la diabetes. Giuseppe Lepore

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СКАЧАТЬ con el duodeno en el que recoge el jugo pancreático que desempeña un papel determinante en las funciones digestivas, es una parte más sutil, separada por un estrangulamiento y caracterizada por una extremidad libre y flotante llamada cola. Su parte interna está dispuesta en forma de racimo, separada por pequeños lóbulos de tejido conectivo en los cuales se encuentran los cordones celulares llamados islotes de Langerhans en honor al científico que los descubrió. Las células beta de los islotes de Langerhans producen la importantísima secreción endocrina que ejerce una función fundamental en el metabolismo de los azúcares y que conocemos con el nombre de insulina.

      Aunque hacía tiempo que se conocían las alteraciones que presenta el páncreas en las necropsias de pacientes diabéticos (la idea de que la glucosuria está ligada a una enfermedad de este órgano se veía ya en las palabras de Eichorts en su Traité de Pathologie Interne publicado en París en 1889, donde se decía que en el páncreas se habían observado degeneraciones adiposas, proliferación de tejido conectivo y la formación de concreciones que llevaban a la degeneración quística), fue mucho más tarde cuando empezó a relacionarse formalmente la diabetes con una disfunción de los islotes de Langerhans. Heigberg estableció que el volumen relativo que estos ocupan en la masa total del órgano es aproximadamente del 4,3 % en una persona sana, pero que puede reducirse al 1,2 % en algunos pacientes diabéticos. Naturalmente, todo esto se traduce en una disminución de la producción de insulina, secreción que resulta insuficiente para cubrir los niveles necesarios para el organismo.

      El mecanismo de acción de la insulina es desde hace muchos años objeto de estudios profundos. Una vez se ha demostrado que in vitro resulta totalmente privada de acción glucolítica (en otras palabras, fuera del organismo no descompone la molécula de glucosa por lo que no se produce ningún desarrollo de energía), se ha pensado que por una parte favorece la formación del glucógeno, almacenado en el hígado y en los músculos, y que por otra aumenta de forma directa la combustión del azúcar de los tejidos en una acción combinada que no permite la libre circulación de excedentes.

      La tesis que actualmente goza de mayor crédito es que la insulina aumenta la permeabilidad de la membrana celular de forma que en el seno de esta pueda darse la combustión de la molécula de glucosa que se transforma en la molécula que da vida a los tejidos (glucólisis). Esta capacidad de absorción por parte de la célula no se manifiesta sin la presencia de la insulina.

      Otra causa puede derivarse de la carencia por parte de las células receptoras aptas, como veremos más claramente en el próximo capítulo.

      Aunque se haya establecido perfectamente el mecanismo de aparición de la diabetes (déficit o utilización deficiente de la insulina) ignoramos todavía la etiología de esta enfermedad, las razones que producen los trastornos citados y las causas que alteran la producción normal de insulina por parte de la glándula, o su rechazo por parte de las células del organismo.

      Clasificación

CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES Y DE LOS ESTADOS DE TOLERANCIA ALTERADA DE LA GLUCOSA

      Diabetes MellituS (DM)

      • Tipo I = Diabetes insulindependiente (DMID)

      • Tipo II = Diabetes no insulindependiente (DMNID)

      Otros tipos de diabetes

      • Tolerancia alterada a la glucosa (TAG)

      – No obeso

      – Obeso

      – Asociado a ciertas condiciones o síndromes

      • Diabetes gestacional (DMG)

      Situaciones de riesgo para la diabetes

      • Anomalía previa de la tolerancia a la glucosa (pre-AGT)

      • Anomalía potencial de la tolerancia a la glucosa (post-AGT)

      En 1985 la OMS clasificó la diabetes de la siguiente forma: Tipo I o diabetes mellitus insulindependiente; Tipo II o diabetes mellitus no insulindependiente; y, finalmente, diabetes mellitus secundaria.

      Diabetes mellitus insulindependiente

      (DMID) o Tipo I

      En esta forma de manifestación, la secreción de insulina es, bajo todos los aspectos, insuficiente o nula.

      La enfermedad, que puede presentarse a cualquier edad, se manifiesta por lo general antes de los 40 años, frecuentemente antes de los 10 y con mayor intensidad entre los 12 y los 16, o sea, en coincidencia con la pubertad. Se han encontrado casos extremadamente precoces que son, por lo demás, muy raros.

      La sintomatología inicial es la clásica, ya conocida en el pasado: poliuria, polidipsia, pérdida de peso y fatiga tanto física como intelectual. Por otro lado a veces aparece como una cetoacidosis diabética después de pocas semanas, completándose así un alarmante cuadro que induce al paciente a someterse al tratamiento del médico. Quizás el coma cetoacidótico puede constituir la aparición clínica de la enfermedad.

      No se conoce con exactitud el origen de esta descompensación. El hecho de que en la mayor parte de casos no existan precedentes de diabetes en la familia y que sólo en el 50 % de los casos la enfermedad se manifieste en ambos gemelos monocigóticos, nos llevaría a descartar a priori la idea de una herencia genética. Muy recientemente se ha probado la asociación de la diabetes insulindependiente con la presencia de algunos antígenos glucoproteínicos de la membrana de los linfocitos humanos (HLA) codificados por genes situados en el cromosoma 6.

      Otro factor que parece adquirir especial relevancia en el desarrollo de la enfermedad son las infecciones víricas (parotiditis, hepatitis, mononucleosis infecciosa, etc.). Esta consideración fue formulada en 1920 por Gordensen, quien hizo notar cómo una epidemia de parotiditis coincidía con la aparición de un elevado número de casos de los que en aquellos tiempos se conocía como diabetes juvenil. En el páncreas de un niño sano que falleció de cetoacidosis diabética se aisló el coxsackievirus B4 y se inoculó a animales de laboratorio que desarrollaron a su vez diabetes. La frecuente asociación de la diabetes mellitus con otras enfermedades autoinmunes ha hecho sospechar que también en la diabetes existen factores autoinmunitarios. Se ha probado, de hecho, que en un elevado número de diabéticos insulindependientes se hallan anticuerpos dirigidos contra las células beta de los islotes de Langerhans.

      Este tipo de diabetes, siendo el más grave, afecta sólo al 15 % de los pacientes afectados por diabetes mellitus.

CARACTERÍSTICAS DE LA DIABETES MELLITUS INSULINDEPENDIENTE

      – Carencia de insulina endógena.

      – Aporte necesario de insulina exógena.

      – Tendencia a la cetoacidosis en condiciones de vida normales.

      – Aparición preferente en la juventud, pero posible a cualquier edad.

      – Frecuente presencia de anticuerpos contra la insulina y proinsulina a la aparición de la enfermedad.

      – Asociación con tipos particulares de HLA (DR3 o DR4).

      Terminología precedente: D. juvenil; D. magra; D. cetoacidótica; D. inestable o fugaz.

      Diabetes mellitus no insulindependiente (DMNID) o Tipo II

      Corresponde a lo que se clasificó como diabetes de la edad СКАЧАТЬ