Название: Вирусные болезни человека
Автор: Тамара Беляева
Издательство: ""Издательство ""СпецЛит""
Жанр: Медицина
isbn: 978-5-299-00641-4
isbn:
Подострый склерозирующий панэнцефалит
ПСПЭ (син.: подострый энцефалит Даусона, инклюзионный панэнцефалит Петте – Деринга, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта) – медленная инфекция, возбудителем которой является вирус кори. Болеют в основном дети и подростки.
ПСПЭ – медленная, всегда смертельная вирусная инфекция, характеризующаяся прогредиентным поражением ЦНС с неуклонно прогрессирующим снижением интеллекта и двигательными расстройствами.
Возбудитель болезни – вирус, имеющий сходство с вирусами кори. Он был выделен из биоптатов головного мозга больных. В ткани мозга вирус может персистировать.
Длительно этиологию ПСПЭ связывали с вирусом кори, так как у больных ПСПЭ находили высокие титры противокоревых антител. Однако в настоящее время из головного мозга умерших от ПСПЭ выделены несколько штаммов вируса, которые по свойствам несколько отличались от вируса кори, а по антигенной структуре были ближе к вирусу чумы собак.
ПСПЭ встречается с частотой 0,2 случая на 1 млн жителей в целом и 1 случай на 1 млн детей. В 85 % больные – это дети до 15 лет; вероятность развития заболевания у мальчиков в 3 – 10 раз выше. Около 85 % случаев ПСПЭ выявляется в сельской местности.
Заболевание обусловлено пожизненной персистенцией вируса в организме перенесшего коревую инфекцию, вирус сохраняется в лимфатических узлах, органах, богатых лимфоидной тканью.
Годами вирус персистирует в лимфоидной системе, при определенных условиях он проникает через гематоэнцефалический барьер, вызывая в дальнейшем развитие хронического процесса. В клетках головного и спинного мозга он может персистировать как в астроцитах (Полищук Н. Н. [и др.], 1995), так и в нейронах (Rall G. [et al.], 1997). Рецептором для вируса кори является мембранный гликопротеид CD46.
Патогенез и паталогоанатомическая картина. В патогенезе ПСПЭ определяющее значение имеет слабовыраженная, но постоянная антигенная стимуляция иммунокомпетентных клеток. Она приводит к гиперпродукции антител, которые хотя и нейтрализуют поверхностные вирус-специфические белки, но сохраняют при этом недоступность инфицированных вирусом клеток для цитотоксических лимфоцитов или иммунного лизиса комплементом.
Морфологически выявляются отек головного мозга, признаки дегенерации нейронов. Во всех отделах головного мозга обнаруживаются признаки пролиферативной реакции глии и мезенхимально-глиальные реакции сосудов, что морфологически описывается как склерозирующий панэнцефалит (рис. 7, см. цв. вкл.). В сером веществе, где развивается первичное поражение, происходит демиелинизация волокон. Изменения в белом веществе считаются вторичными.
СКАЧАТЬ