Вирусные болезни человека. Тамара Беляева

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ представителями группы кишечных коронавирусов. Кроме того, сравнительная устойчивость вируса во внешней среде допускает фекально-оральный механизм передачи, хотя он не играет ключевой роли.

      Вопрос о роли животных в распространении ТОРС, как и о происхождении первого случая заболевания, по-прежнему остается открытым.

      Полагают, что инфицированный человек на протяжении инкубационного периода не представляет опасности для окружающих, он становится источником инфекции при наличии клинической симптоматики болезни.

      Факторами риска развития ТОРС являются:

      – работа в медицинском учреждении;

      – близкий и (или) продолжительный контакт с больным ТОРС, с его респираторными секретами, фекалиями или биологическими жидкостями;

      – пожилой возраст;

      – мужской пол;

      – наличие сопутствующих заболеваний.

      В середине 2003 г. эксперты ВОЗ объявили о прекращении распространения ТОРС в Тайване, остававшемся последним в списке регионов с продолжающейся передачей вируса. Пандемия ТОРС была взята под контроль ценой исключительных по строгости противоэпидемических мер в условиях недостаточного знания природы заболевания, отсутствия вакцины и эффективных схем этиотропного лечения.

      История эпидемии ТОРС и раскрытия ее этиологии свидетельствует о том, каких успехов в короткий срок можно достичь при целенаправленной комплексной работе ученых мира.

      Патогенез. Механизм развития патологического процесса при ТОРС схематически представляется следующим:

      1) проникновение вируса в верхние дыхательные пути и поражение эпителиальных клеток;

      2) репликация вируса в эпителиальных клетках с развитием воспаления слизистой оболочки дыхательных путей и гибелью клеток эпителия (клиническая картина катарального синдрома и интоксикации;

      3) у большинства больных (при легком и среднетяжелом течении) патологический процесс на этом может закончиться, но у 10 – 20 % больных через 3 – 5 дней после начала заболевания, чаще на 2-й неделе, развивается гипериммунная реакция, приводящая к разрушению альвеол с последующим выбросом цитокинов и ФНО, поражением всех структурных элементов легкого, особенно бронхиол и сосудов, с развитием бронхиолита, токсического отека легких и формированием острого респираторного дистресс-синдрома, характеризующегося высокой летальностью.

      В развитии тяжелого течения болезни большое значение имеет присоединение вторичной бактериальной инфекции.

      Клиническая картина. Инкубационный период болезни длится от 2 до 10 дней (в отдельных случаях – до 16 сут и более). Характерны лихорадка, сухой кашель, одышка, головная боль, явления гипоксии. В крови выявляется лейкопения, лимфопения, умеренное повышение активности АлАТ (последнее свидетельствует о том, что репликация вируса СКАЧАТЬ