Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей. Б. М. Липовецкий

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ влияние на эндотелиальные клетки, усиливает процессы перекисного окисления и приводит к связыванию оксида азота, который продуцирует нормальный эндотелий, не позволяя проявиться его сосудорасширяющему действию и другим защитным эффектам. Под действием гомоцистеина окисление ЛПНП усиливается, образуется большое количество модифицированных липопротеидных частиц.

      В регуляции равновесия между перекисным окислением и антиоксидантными процессами определенное участие принимает церулоплазмин (Шевченко О. П. [и др.], 2005). Этот содержащий медь белок может проявляться как прооксидативным, так и антиоксидативным эффектом, что определяется содержанием ионов меди в его молекулах. При достаточно высоком содержании меди в молекулах церулоплазмина он выступает как катализатор так называемого оксидативного стресса, что в конечном итоге способствует прогрессированию атеросклероза.

      Измененные ЛПНП (модифицированные за счет перекисного окисления) легко проникают через эндотелий в интиму сосудов, но воспринимаются там уже как инородная субстанция, вызывающая клеточную реакцию с образованием бляшки.

      Кроме того, модифицированные ЛПНП могут приобретать свойства аутоантигенов, придавая воспалительной реакции вокруг липидного ядра в интиме характер аутоиммунного процесса (Зубжицкий Ю. Н., Нагорнев В. А., 1972; Климов А. Н., Денисенко А. Д., 1986). Это еще один механизм, который поддерживает перманентность течения атеросклероза.

      В свете изложенного тезис Н. Н. Аничкова о патогенезе атеросклероза сейчас надо формулировать точнее: «без модифицированных атерогенных липопротеидов нет атеросклероза».

      1.3. Классификация гиперлипидемий (дислипидемий);

      критерии нормального липидного состава крови и его генетические детерминанты

      В 1965 г. D. Fredrickson & R. Lees предложили различать 5 типов гиперлипидемии (ГЛП): I тип – гиперхиломикронемия – сравнительно редко встречающееся нарушение, при котором плазма крови имеет хилезный характер и напоминает сливки; IIa тип – ГЛП с большим содержанием ЛПНП и высокой гиперхолестеринемией (ГХС); IIb тип – смешанная ГЛП за счет как ГХС (много ЛПНП), так и гипертриглицеридемии (много ЛПОНП); III тип – редко встречающаяся ГЛП с очень высокими уровнями ХС, ТГ и особенных липопротеидов, которые обладают свойствами и ЛПНП, и ЛПОНП; IV тип – ГЛП с высоким содержанием ЛПОНП, при котором уровень триглицеридов (ТГ) превышает 3,0 ммоль/л; V тип – ГЛП, похожий на I тип, с высоким уровнем ХС и очень высокой концентрацией ТГ, что часто сопровождается нарушением толерантности к углеводам (этот тип, как I и III, встречается довольно редко).

      Популяционные обследования населения 1970 – 1980-х гг. выявили еще один атерогенный тип нарушения липидного состава крови – дислипидемию (ДЛП), при которой нет ГЛП, но имеется снижение концентрации антиатерогенной фракции – ЛПВП, или по старой номенклатуре – гипоальфалипопротеидемия (Липовецкий Б. М., 2000).

      Еще не так давно считалось, что атеросклероз СКАЧАТЬ