Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей. Б. М. Липовецкий

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ которой может препятствовать долголетию. Эту гипотезу в 1908 г. экспериментально решил проверить А. И. Игнатовский: после длительного кормления кроликов пищей, в которую добавляли яйца и мясо, у животных образовалось атеросклеротическое поражение аорты. Опыты продолжили Н. Н. Аничков и С. С. Халатов; они пришли к заключению, что виновником атеросклероза по-видимому является холестерин (ХС). Это побудило их проверить, как введение раствора ХС в масле в пищеварительный тракт кроликов (в течение длительного периода) действует на их сосуды. Так, в 1913 г. была создана классическая модель экспериментального атеросклероза. С этого времени формула Н. Н. Аничкова «без холестерина нет атеросклероза» получила широкое распространение во всем мире. В дальнейшем было установлено, что ХС циркулирует в крови только в составе белково-липидных комплексов – липопротеидов (ЛП).

      1.1. Классификация липопротеидов

      Методом ультрацентрифугирования липопротеидные частицы дифференцировали на следующие классы или фракции (Gofman J. [et al.], 1949): хиломикроны, липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) с ключевым белком – апоВ-100, липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) с ключевым белком – апоА-1. О количественных соотношениях между этими фракциями в плазме или сыворотке крови можно составить представление, определяя ХС в каждой из этих фракций; поэтому принято указывать содержание липидных фракций крови в мг/дл (или ммолях/л) и выражать их, например, как ХС ЛПНП или ХС ЛПВП. Более тонкими современными методами в некоторых фракциях липопротеидов определяют субфракции. Это касается ЛПНП и ЛПВП: в ЛПНП выделяют мелкие плотные частицы (Рагино Ю. И., 2004), в ЛПВП – субфракции ЛПВП-2 и ЛПВП-3.

      Атерогенность липопротеидов разных классов неодинакова (Климов А. Н., Никульчева Н. Г., 1999). Самыми атерогенными являются ЛПНП (особенно фракция мелких плотных частиц), затем ЛПОНП и ЛППП.

      ЛПВП обладают антиатерогенным эффектом: при уменьшении их содержания в плазме крови подверженность атеросклерозу резко возрастает даже при нормальном содержании общего ХС. ЛПВП – это акцепторы ХС, обладающие к тому же антиоксидантным эффектом. Они препятствуют образованию вредных перекисных соединений. ЛПВП связывают излишний ХС в периферических тканях, а также избыток ХС, образующегося в плазме крови в результате расщепления ЛПОНП и ЛППП (липопротеиды промежуточной плотности). ЛПВП осуществляют также обратный транспорт ХС в печень, отдают его печеночным клеткам, где происходит его метаболизация, трансформация в желчные кислоты и выделение через желчь в кишечник.

      Новые данные заставляют видоизменить формулу Н. Н. Аничкова о патогенезе атеросклероза и представить ее так: «без атерогенных липопротеидов нет атеросклероза» (А. Н. Климов).

      1.2. Перекисное окисление липидов и его роль в патогенезе атеросклероза

      В настоящее время липидологи все больше склоняются к тому, что в сосудистую стенку инфильтрируются не СКАЧАТЬ