Наследственные дислипидемии. Б. М. Липовецкий

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ уровне ХС и/или ТГ (по прежней терминологии — гипоальфалипопротеидемия). В этих случаях коэффициент атерогенности, как при большинстве других видов ГЛП, бывает значительно повышен, достигая 6 – 7 ед., несмотря на отсутствие ГХС.

      Пример № 7.

      Больной Л. М. Г., 61 года. Перенес 2 инфаркта миокарда, после чего было проведено аортокоронарное шунтирование, однако во время операции у больного развился третий инфаркт миокарда. На 12-й день после операции течение осложнилось ишемическим мозговым инсультом с глубоким левосторонним гемипарезом.

      Под наше наблюдение больной попал через 5 лет после инсульта. Исследование липидов крови гиперлипидемии не обнаружило, но выявило очень низкий уровень ХС ЛПВП: общий ХС – 196 мг/дл, ТГ – 142 мг/дл, ХС ЛПВП – 30 мг/дл (!), ХС ЛПНП – 138 мг/дл, коэффициент атерогенности – 5,5 ед. Лечение гемфиброзилом привело к некоторому улучшению в составе крови: ХС – 168 мг/дл, ТГ – 103 мг/дл, ХС ЛПВП – 32 мг/дл, ХС ЛПНП – 115 мг/дл, коэффициент атерогенности – 4,3 ед.

      Дальнейшая судьба больного нам неизвестна.

      Резюме. Распространенный атеросклероз с прогрессирующим осложненным течением развился у больного с очень низкой антиатерогенной фракцией – ЛПВП – при отсутствии сколько-нибудь значимого подъема уровня ЛПНП и ТГ.

      Опыт наблюдения над больными с ГЛП показал, что при IIa и IIb типах ГЛП по Фредриксону могут и должны быть (с нашей точки зрения) дифференцированы подтипы с низким и нормальным содержанием ЛПВП. Эти особенности весьма целесообразно различать, поскольку они отражаются на тяжести клинического течения ГЛП (см. пример № 15, где у сестер М. с семейной ГХС – разный уровень ХС ЛПВП, с которым, по-видимому, и следует связывать разные клинические проявления и разное течение наследственного дефекта).

      Характеристику типов ГЛП – ДЛП дополняют данные об их распространенности в популяциях.

      I, III и V типы ГЛП встречаются редко. Больные с I типом ГЛП из-за тяжелых поражений поджелудочной железы, печени, селезенки редко доживают до зрелого возраста, так что убедительных данных за развитие атеросклероза у них нет. III тип ГЛП, как указывалось, характеризуется развитием тяжелого и рано развивающегося атеросклероза, при V типе ГЛП (теоретически и при I типе ГЛП) развитие атеросклероза тоже возможно, его патогенез обсуждается при описании нарушений, свойственных III типу ГЛП.

      Чаще всего практикующие врачи сталкиваются с IIa, IIb и IV типами ГЛП, а также с ДЛП, которая характеризуется избирательно пониженным уровнем ЛПВП. При последнем варианте ДЛП атеросклероз может возникать рано и протекать тяжело. Серьезный прогноз свойствен больным с IIa и IIb типами ГЛП, особенно в случаях, когда они сочетаются с очень низкой концентрацией ЛПВП (ниже 35 мг/дл).

      При IV типе ГЛП, по нашим наблюдениям, преимущественно поражается церебральный бассейн, особенно после присоединения нарушений толерантности к углеводам и часто развивающегося при этом сахарного диабета II типа.

      Что касается V типа ГЛП, то данные СКАЧАТЬ