Клиническая патофизиология. Коллектив авторов

Чтение книги онлайн.

      – расстройства водно-электролитного баланса;

      – гидратация и гидремия;

      – гиперосмолярность крови;

      – гиперкалиемия, реже – гипонатриемия и гипокальциемия;

      – недыхательный ацидоз с накоплением сульфатов, фосфатов и органических кислот.

      Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. В основе синдрома лежит миграция и диссеминация микрофлоры, экзо- и эндотоксинов, токсических метаболитов.

      Патогенез синдрома включает 4 последовательные стадии:

      – гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация с блокадой микроциркуляторного русла;

      – коагулопатия потребления;

      – активация фибринолиза;

      – остаточные проявления блокады сосудов – в виде дистрофических и некротических изменений тканей.

      Синдром церебральной недостаточности. Попадание в системный кровоток микробных токсинов и активированных клеточных медиаторов вызывает:

      – функциональную, а затем структурную перестройку клеток ЦНС и нейрональных путей их взаимодействия;

      – изменение содержания нейротрансмиттеров в коре головного мозга и подкорковых структурах;

      – повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера с последующей гипоксией и отеком головного мозга;

      – изменение аминокислотного состава в крови, головном мозге и ликворе;

      – циркуляторную и гемическую гипоксию;

      – снижение церебральной утилизации глюкозы;

      – угнетение процессов окислительного фосфорилирования.

      Синдром гиперметаболизма. В результате гиперпродукции про-, а затем антивоспалительных медиаторов происходит катаболический взрыв с метаболическим ответом организма. Это сопровождается увеличением скорости обмена веществ (в 1,5 – 2 раза и более), отрицательным азотистым балансом и тканевой гипоксией. Летальность при данном синдроме может достигать 40 % и более. В результате гиперметаболического потребления энергии и активации катаболических процессов, таких как протеолиз, окисление протеинов, активация синтеза белков острой фазы воспаления в сочетании с выраженным угнетением функции печени, наступает быстрое глубокое истощение и кахексия. Кахексия определяет снижение репаративных процессов и усугубляет развитие вторичного иммунодефицита.

      Сформировавшаяся энергетическая недостаточность приводит к нарушению функционирования мембранных клеточных насосов с последующей заменой внутриклеточного иона калия на избыток ионов натрия и воды и внутриклеточной гипергидратацией.

      Нарушения углеводного обмена приводят к активации процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, в результате чего развивается толерантность к глюкозе и возникает относительная инсулярная СКАЧАТЬ