Клиническая патофизиология. Коллектив авторов

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ что токсическое действие гистамина проявляется тогда, когда в организме истощаются собственные запасы гепарина. Кроме прочего, гепарин, как известно, является антикоагулянтом прямого действия. Являясь ингибитором гистамина, гепарин может связывать его, уменьшая тем самым степень вызываемых последним реакций. Надо сказать, что помимо гепарина в крови имеются еще два фактора, снижающие активность гистамина: диаминооксидаза и глобулины крови («гистаминопектический эффект»).

      Другим клеточным медиатором воспаления является серотонин (содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой тонкой кишки, в некоторых нервных структурах). Серотонин также вызывает повышение проницаемости сосудов.

      Из медиаторов воспаления необходимо также отметить лимфокины, простагландины и циклические нуклеотиды. Лимфокины – это вещества белковой природы, образующиеся в лимфоцитах. При воспалении наибольшее значение имеют три их вида: фактор, угнетающий эмиграцию макрофагов; фактор, активирующий макрофаги; фактор хемотаксиса. Источником образования простагландинов являются фосфолипиды клеточных мембран. Из простагландинов образуется тромбоксан А₂, который вызывает сужение сосудов, агрегацию тромбоцитов, тромбоз, отек, боль. Есть еще один путь биосинтеза простагландинов, в результате которого образуется простациклин, который оказывает действие, противоположное тромбоксану: расширяет сосуды и подавляет агрегацию тромбоцитов. Циклические нуклеотиды выполняют роль модуляторов других медиаторов, усиливая или уменьшая их действие.

      Необходимо отметить, что макрофаги и тучные клетки находятся в тканях постоянно (клетки-резиденты). Другие клетки (клетки-эмигранты) проникают в зону воспаления со стороны. К ним относятся следующие клетки.

       Нейтрофилы . Главной их функцией является фагоцитоз под влиянием БАВ. Факторами нейтрофилов являются протеазы и токсические кислородсодержащие свободные радикалы, вызывающие повреждение эндотелия, что приводит к увеличению сосудистой проницаемости.

       Эозинофилы . На их наружной мембране имеются рецепторы для комплемента и иммунных комплексов. Эозинофилы содержат ферменты – гистаминазу, аурилсульфатазу, а также катионный белок, способный нейтрализовать гепарин.

       Тромбоциты . Их роль важна в микроциркуляции. Они являются постоянными участниками воспаления и содержат вещества, влияющие на проницаемость сосудов и их сократимость, а также на свертываемость крови.

       Фибробласты . Играют роль в последней стадии воспаления. При увеличении их числа оживляется синтез коллагена и гликозаминогликанов.

      Из гуморальных факторов воспаления необходимо отметить кинины – группу вазоактивных пептидов. Конечным продуктом синтеза кининов является брадикинин, который формируется в результате действия калликреина. Калликреин существует в виде неактивной формы в плазме и активируется XII фактором (фактор Хагемана) системы свертывания крови. Брадикинин увеличивает сосудистую проницаемость СКАЧАТЬ