Фармакотерапия гестоза. Валерий Абрамченко

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ в большом количестве поступает в митохондрии и большая его часть остается здесь в ионизированном состоянии. Наконец, достигается какой-то постоянный уровень, при котором обмен Са²⁺ между митохондриями и цитоплазмой происходит таким образом, что содержание Са²⁺ в цитоплазме сохраняется лишь на несколько более высоком уровне, чем в клетке в состоянии покоя. Если все же концентрация Са²⁺ продолжает оставаться повышенной, Са²⁺ начинает поступать в митохондрии или в эндоплазматический ретикулум быстрее, чем выводится из них, и происходит насыщение митохондрий. Когда способность митохондрий поглощать Са²⁺ истощается, избыточное содержание Са²⁺ приводит к дисфункции клетки и, наконец, к ее гибели.

      КАЛЬЦИЙ, ГЛАДКОМЫШЕЧНАЯ МУСКУЛАТУРА СОСУДОВ, ГИПЕРТЕНЗИЯ

      Ангиотензин и α-адренергические катехоламины, воздействуя на гладкомышечные клетки сосудов, вызывают их сокращение. При повышенной концентрации какого-нибудь из катехоламинов они вступают в соединение с соответствующими специфическими рецепторами на поверхности мембраны мышечной клетки сосуда и вызывают поступление Ca²⁺ в цитоплазму из пула плазменной мембраны и эндоплазматического ретикулума, а также происходит поступление Са²⁺ из межклеточного пространства через каналы с рецепторной или электрической регуляцией.

      Содержание Са²⁺ в цитоплазме также повышается при уменьшении способности эндоплазматического ретикулума абсорбировать его и понижается при повышении содержания цитоплазматического Na⁺ и повышении вследствие этого Na⁺-Са²⁺-обмена. Оба эти вида обмена регулируются цАМФ таким образом, что повышенное содержание цАМФ может привести к повышению содержания Са²⁺ в цитоплазме.

      Состояние сокращения гладкомышечных клеток сосудов зависит от степени фосфорилирования миозиновой короткой легкой цепи, которое контролируется Са-зависимой протеинкиназой, киназой миозиновой легкой цепи. Таким образом, если содержание Са²⁺ в цитоплазме повышается, процесс фосфорилирования миозиновой легкой цепи усиливается и АД повышается. Любые процессы, вызывающие длительное повышение содержания Са²⁺ в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов выше нормы, ведут к артериальной гипертензии.

      ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕСТОЗА

      Необходимо подчеркнуть, что в I половине беременности могут возникать условия, ведущие к дисфункции эндокринной системы (рис. 2), что в дальнейшем может привести к спастическим васкулитам и артериальной гипертензии во II половине беременности.

      Аргументом для пересмотра сложившихся представлений явилось открытие характерных для этой патологии генерализованных нарушений ионотранспортной функции и ряда других свойств клеточных мембран различных тканей организма, а также выявление «метаболического синдрома», объединившего гипертензию с целым спектром сопутствующих обменных нарушений, к которым относят сахарный диабет тип 2, гиперинсулинемию, дислипидемию, абдоминальное ожирение. Полагают, что основу метаболического СКАЧАТЬ