Фармакотерапия гестоза. Валерий Абрамченко

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ для развития гестоза в конце I половины или в начале II половины беременности. Истощение коры надпочечников у матери и плода, вызываемое в I половине беременности плохим питанием и различными стрессами, во II половине беременности – замещением прогестерона кортизолом, сопровождается продукцией сверхфизиологических количеств цАМФ у матери и плода. В коре надпочечников избыток цАМФ вызывает избыточный синтез холестерола (холестерина) и альдостерона. Вне коры надпочечников избыток цАМФ вызывает вазопрессиноподобный эффект в почечных канальцах и задержку воды, что усиливается действием альдостерона и ведет к отекам и задержке натрия в различных тканях и органах, включая стенки артерий.

      • Начало гипертонии.

      Избыток цАМФ вызывает избыточный синтез ренин-ангиотензина в юкстагломерулярных (околоклубочковых) клетках. Ангиотензин стимулирует дальнейший синтез альдостерона. Наибольшие дозы ангиотензина в эксперименте у животных вначале не вызывают изменений артериального давления, но, безусловно, вызывают повышение секреции альдостерона. Позже, когда альдостерон уже привел к накоплению натрия в стенках сосудов, эти же самые малые дозы ангиотензина вызовут повышение артериального давления.

      Ангиотензин приводит к повышению содержания Са²⁺ в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов, вызывая поступление Са²⁺ через рецепторно-управляемые каналы клеточной мембраны и высвобождение Са²⁺ из мембранного пула (резервуаров) из эндоплазматического ретикулума.

      Повышение содержания натрия в клетке и воздействие цАМФ могут вызвать уменьшение Na-Са-обмена и привести к еще большему увеличению содержания Са²⁺ в цитоплазме. Повышенное количество Са²⁺ в цитоплазме приводит в свою очередь к повышению активности киназы легкой цепи миозина, к усилению фосфорилирования легкой короткой миозиновой цепи и тонического сокращения (тонуса) гладкомышечных клеток в стенках артерий, что ведет к повышению артериального давления.

      В I половине беременности артериолы ворсинок оказываются весьма чувствительными к гиперхолистеринемии и сосудосуживающему действию ангиотензина. Плацентарные артерии тех пациенток, у которых развивается гестоз, поражены обширными эндартериитами, склерозированием и тромбозами и развитием дегенерации ворсинок.

      У беременных крольчих, у которых удаление в конце I триместра беременности щитовидной железы вызывает гиперхолистеринемию у плода, также наблюдаются сильно выраженные холестериновые эндартерииты плацентарных сосудов.

      Таким образом, рассматривая клеточные механизмы артериальной гипертензии, вызванной беременностью, следует заключить, что гипертония возникает вследствие увеличения выше нормы содержания Са²⁺ в гладкомышечных клетках сосудов. Гипертония (гестоз), обусловленная беременностью, вызывается недостатком Са, что ведет к уменьшению содержания Са в межклеточной жидкости, это деполяризирует СКАЧАТЬ