Фармакотерапия гестоза. Валерий Абрамченко

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ 1992]. У новорожденных в пупочных сосудах от матерей, страдающих преэклампсией, содержание NO ниже, чем у здоровых новорожденных [Pinto et al., 1991].

      Довольно противоречивые результаты получены при определении уровней нитритов и нитратов в крови при преэклампсии по отношению к физиологически протекающей беременности: снижение [Seligman et al., 1994], повышение [Davidge et al., 1994] и без изменений [Curtis et al., 1995]. Кроме того, не выявлено корреляции между уровнями нитратов и нитритов в моче с уровнями систолического и диастолического АД. Экспериментальные исследования, проведенные на 73 морских свинках, показали, что повышение синтеза NO является вторичным и зависит частично от уровня эстрогенов, а индукция кальцийзависимой NO-синтетазы при беременности играет важную роль в адаптации сердечно-сосудистой системы [Weiner et al., 1994]. В другой работе Ozpana et al. (1996) показана кальцийзависимая роль образования NO в клетках эндотелия сосудов при преэклампсии. В пупочной вене были изолированы клетки эндотелия у 11 женщин с преэклампсиейиу10женщин при физиологически протекающей беременности. Установлено с помощью метода измерения активности дегидрогеназы митохондрий, что общее образование NO клетками эндотелия при преэклампсии было существенно ниже (p < 0,001).

      В настоящее время убедительно показана дисфункция клеток эндотелия при преэклампсии [Roberts, Redman, 1993] и уменьшение простациклина [Ylikorkala, Viinikka, 1992].

      Оксид азота является главным продуцентом клеток эндотелия сосудов [Moncada et al., 1991]. NO также контролирует кровоток в плаценте, а плацента способна генерировать и отвечать на NO [Myatt et al., 1991]. Ингибиторы синтеза NO приводят к появлению симптомов, как при преэклампсии, а у грызунов показано, что дефицит образования рассматривается как причина возникновения преэклампсии [Sarrel et al., 1990]. Повреждение высвобождения NO клетками эндотелия пупочных сосудов приводит к возникновению гипертонии беременных [Pinto et al., 1991], а также к повреждению ацетилхолинобусловленной релаксации подкожных артериол при преэклампсии [MacCarthy et al., 1993]. Кроме того, при преэклампсии выявлена дисфункция митохондрий [Shanklin et al., 1990; Torbergsen et al., 1989]. Pinto et al. (1991) показали, что уровень брадикининстимулируемой NO был очень низкий в перфузируемых пупочных сосудах при преэклампсии, но не выявлено различий в образовании нестимулированного NO в образцах плацентарной ткани при преэклампсии и нормальной беременности. Однако необходимо подчеркнуть, что в работе Orpana et al. (1996) не выявлено главного дефекта образования NO в эндотелиальных клетках пупочной вены от матерей, страдающих преэклампсией, несмотря на то что NO вовлекается в этиологию преэклампсии. Это может быть объяснено тем, как показали исследования Fickling et al. (1993), что концентрация эндогенного ингибитора NO-синтетазы была больше в плазме крови у беременных с преэклампсией. Sarrel et al. (1990) также показали, что повышение концентрации свободного гемоглобина при преэклампсии может инактивировать NO в условиях in vivo. Несмотря на повышение АД у матери, эндотелиальные клетки в пупочной вене, возможно, в меньшей степени повреждаются токсическими субстанциями, циркулирующими в кровотоке у матери, и это в известной степени приводит к потере определенных различий.

      В СКАЧАТЬ