Конспект лекций по детским болезням. Алевтина Викторовна Кудрявцева

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ Часто определяются множественные стигмы дисэмбриогенеза. Типичны поведение и внешний вид ребенка: вялость, малоподвижность, отставание в развитии речи и статических функций. Условно-рефлекторная деятельность замедлена, преобладают тормозные реакции. Кожа бледная, с выраженным мраморным рисунком. Кожные высыпания встречаются в 1/3 случаев и носят экссудативный характер. Подкожная жировая клетчатка развита избыточно, распределена неравномерно.

      Тургор тканей, мышечный и сосудистый тонус снижены. Наблюдаются упорные блефариты, конъюнктивиты. Частые ОРВИ протекают с выраженным экссудативным гиперсекреторным компонентом.

      Гиперплазия лимфоидной ткани носит системный характер, увеличены в размерах все группы лимфатических узлов, увеличены размеры печени и селезенки. Морфофункциональная незрелость сердца и почек благоприятствует возникновению кардио– и нефропатий. У детей раннего возраста гипертрофия тимуса может вызвать расстройства дыхания и раздражение желудочно-кишечного тракта.

      Г. Лабораторные данные

      Характерны умеренный лейкоцитоз с относительным и абсолютным лимфоцитозом и небольшой нейтро– и моноцитопенией, снижение уровня глюкозы, повышение уровня липидов; дисиммуноглобулинемия со снижением IgA, IgG.

      Д. Диагноз

      Диагностируют ЛГД на основании диспропорциональности в развитии и системной гиперплазии лимфоидной ткани, увеличении тимуса, резкого снижения защитных сил организма.

      Е. Лечение

      Дети с ЛГД нуждаются в строгом соблюдении охранительного режима, отмене вакцинации до полной стабилизации состояния, соблюдении гипоаллергенной диеты, осторожном назначении лекарственных средств. Индивидуально возможно применение кортикостероидов коротким курсом, иммуноглобулина, иммуномодуляторов.

      2. Нервно-артритический диатез (НАД)

      Проявляется значительными нарушениями обмена веществ и связанной с ними повышенной возбудимостью ЦНС.

      A. Этиология

      НАД связывают с наследственными факторами и воздействием окружающей среды, а также с перегрузкой белковыми продуктами рациона беременной и ребенка раннего возраста.

      Б. Патогенез

      Ведущее значение придается изменению активности ферментов печени, извращению белкового обмена вследствие нарушения механизма повторного использования пуринов и усиления образования мочевой кислоты. В результате пурины и конечный продукт их метаболизма – мочевая кислота накапливаются в крови. Страдает также жировой и углеводный обмен, возникает склонность к кетоацидозу.

      Мочевая кислота и, соответственно, ацидоз раздражают ЦНС, обусловливая чрезмерную возбудимость ребенка.

      B. Клиническая картина зависит от возраста больных и представлены следующими синдромами.

      Кожный синдром – аллергические высыпания на коже наблюдаются относительно СКАЧАТЬ