Дарвинизм в XXI веке. Борис Жуков
Чтение книги онлайн.

Читать онлайн книгу Дарвинизм в XXI веке - Борис Жуков страница 7

Название: Дарвинизм в XXI веке

Автор: Борис Жуков

Издательство: Corpus (АСТ)

Жанр: Биология

Серия: Библиотека фонда «Эволюция»

isbn: 978-5-17-112710-7

isbn:

СКАЧАТЬ – мутаций[13]. А поскольку формирование половых клеток тоже включает в себя неоднократное деление[14], то каждый из нас при зачатии гарантированно получает добрую сотню мутаций – опечаток, которых не было ни у мамы, ни у папы. Так что не нам испуганно вздрагивать при слове “мутант” – мы все мутанты. Буквально все до единого[15].

      На этом месте читатель, представляющий себе мутации и мутантов по фантастическим ужастикам, нервно начнет осматривать себя: нет ли у него чешуи, копыт, глаз на стебельках, не набухает ли под кожей зачаток третьей руки или второй головы? Не торопитесь пугаться: около 90 % всего объема нашего генома составляют некодирующие участки ДНК, и подавляющее большинство ваших мутаций приходится на них. Из оставшегося десятка немалая доля – это синонимичные замены[16], которые в принципе не могут никак проявиться. Наконец, в любом белке большинство аминокислот не так уж важны для его функции: их замена так же мало затрудняет его работу, как написание “сковародка” или “винограт” – понимание нами смысла неправильно написанного слова. Ну а если уж вам совсем не повезло и какая-то мутация изменила одну из немногих ключевых аминокислот в жизненно важном белке – что ж, как известно, подавляющее большинство генов у нас имеются в двух экземплярах, так что даже если один из них будет производить дефектный белок, нужды вашего организма с успехом обеспечит второй[17].

      И тем не менее в каждом поколении рождаются люди, которым не повезло еще сильнее – мутации изменили облик или функциональные возможности их организма. Происходит это по разным причинам. Например, если мутировал ген, расположенный в Х-хромосоме и потому имеющийся у мужчин в единственном экземпляре. Или если дефектный белок, производимый мутантным геном, не просто не выполняет свои функции, а вызывает какие-то нештатные, непредвиденные эффекты (например, если это сигнальный белок, а мутация изменила его таким образом, что, связавшись со своим рецептором, он долго не “слезает” с него, в результате чего рецептор ведет себя как залипшая кнопка). Или – чаще всего – если мутация, не вызывая видимых эффектов, понемногу распространилась в популяции, и в конце концов какой-то дальний потомок мутанта получил ее и от отца, и от матери. Как бы то ни было, мутация, получившая внешнее проявление, поступает на суд естественного отбора – последнего рубежа обороны, ограничивающего распространение вредных мутаций.

      О том, насколько важен этот рубеж, можно судить по феномену так называемых псевдогенов. Так называют нуклеотидные последовательности, похожие на те, что у других видов присутствуют в качестве нормальных генов. Отличия невелики, но достаточны, чтобы с псевдогена не мог считываться никакой осмысленный белок.

      Подобно кэрролловой Фальшивой Черепахе, которая в юности была Настоящей Черепахой, каждый псевдоген когда-то был настоящим геном. СКАЧАТЬ

<p>13</p>

Строго говоря, и радиация, и химические мутагены тоже действуют почти исключительно на активно делящиеся клетки, поскольку вызвать включение “не того” нуклеотида при копировании намного легче, чем заменить или изменить нуклеотид в туго скрученной, защищенной белковыми молекулами ДНК неделящейся клетки. Но нам важно, что мутации могут происходить и спонтанно, без влияния каких-либо повреждающих агентов – и подавляющее большинство природных мутаций имеет именно такую природу.

<p>14</p>

Причем у мужских и женских половых клеток число этих делений сильно различается: ведь сперматозоиды порождаются сперматогенным эпителием в течение всей жизни мужчины, в то время как все яйцеклетки закладываются в организме женщины еще во внутриутробном периоде. Помимо всего прочего это объясняет, почему вероятность некоторых генетических (или сильно зависящих от генов) заболеваний у детей зависит от возраста отца – но не от возраста матери.

<p>15</p>

Подробнее о мутациях человека можно прочитать в прекрасной книге Армана Мари Леруа “Мутанты” (см. список литературы).

<p>16</p>

Как известно, каждая аминокислота в белке кодируется триплетом – последовательностью из трех нуклеотидов в соответствующем участке ДНК. Однако аминокислот всего 20, а возможных триплетов – 4×4×4=64 (в действительности – 61, так как три триплета используются как знаки остановки синтеза). Таким образом, каждой аминокислоте соответствуют несколько триплетов, и если в результате мутации один триплет превратится в другой, но кодирующий ту же аминокислоту, это никак не скажется на кодируемом белке. (Например, если в триплете ЦЦЦ, кодирующем аминокислоту глицин, последний цитозин заменить на любой другой нуклеотид, получившийся триплет все равно будет кодировать глицин.) Такие мутации называются синонимичными.

<p>17</p>

Это главная причина того, что мутации чаще всего рецессивны, т. е. проявляются только у тех организмов, у которых оба экземпляра гена представлены мутантным вариантом. Однако известны и доминантные мутации, проявляющиеся даже тогда, когда мутантным оказывается только один ген из двух имеющихся.