Период полураспада группы «Хибина». Том третий. Владимир Нагаев
Чтение книги онлайн.

Читать онлайн книгу Период полураспада группы «Хибина». Том третий - Владимир Нагаев страница 4

СКАЧАТЬ отек лёгких: продолжительность до 2—3 часов, возникает при острой правожелудочковой недостаточности, летальный исход может наступить в течение короткого времени;

      – затяжной отек лёгких: длительность 1—2 суток, возникает при хронических обструктивных заболеваниях органов дыхания и болезнях сердца в период обострения;

      – хронический отек лёгких: симптоматика отека проявляется постепенно, сначала нарастает, затем стихает, встречается при острой печеночной или почечной недостаточности, врожденных пороках сердца.

      Финальная стадия отека лёгких начинает свое развитие тогда, когда объем межклеточной жидкости возрастает на 1/3 от исходного уровня. Принято считать, что количество внесосудистой жидкости лёгких у здорового «стандартного» человека в среднем составляет 70 мл на 1 кв. метр площади легочных альвеол. При сильном отеке лёгких альвеолярные мешочки и мелкие дыхательные пути наполняются жидкостью, появляются приступы удушья (асфиксия), с кашлем происходит выделение пенистой жидкости со следами крови. Следует отметить, что прогноз после перенесенного отека лёгких не всегда благоприятный даже на фоне проведенного лечения. Выживаемость составляет не более 50% случаев.

      Токсический отек лёгких – острое поражение лёгких, вызванное вдыханием химических веществ или радиоактивных частиц, которые обладают токсичностью к легочной ткани. Наибольшую опасность представляют следующие химические вещества и соединения: оксиды серы и углерода, сероводород, пятисернистый фосфор, окись кадмия, хлор, фосген, фтор и кислоты.

      Механизм возникновения токсического отека лёгких. После вдыхания химические вещества или радиоактивные частицы (токсины) в результате низкой гидрофильности практически не задерживаются в дыхательных путях. Поражение ткани лёгких является следствием прямого повреждения токсинами клеточных структур барьера между альвеолярным воздухом и кровью. Повреждение клеток и их гибель становится причиной повышения проницаемости этого барьера и нарушения метаболизма биологически активных соединений в лёгких. Сосудистая жидкость через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток пропотевает в полости альвеол и заполняет их. Определенная часть альвеол выключается из процесса газообмена, это обуславливает компенсацию процесса газообмена путем растяжения неповрежденных альвеол (эмфизема), что становится причиной механического сдавливания капилляров лёгких и лимфатических сосудов. Повреждение и гибель клеток приводит к скапливанию в легочной ткани биологически активных соединений – серотонин, гистамин, ацетилхолин, ангиотензин, которые дополнительно усиливают проницаемость барьера между альвеолярным воздухом и кровью. Нарушается гемодинамика в лёгких: скорость кровотока снижается, давление в малом кругу кровообращения нарастает. Токсины начинают пожинать лавры, отек лёгких СКАЧАТЬ