Период полураспада группы «Хибина». Том второй. Владимир Нагаев

Чтение книги онлайн.

      В результате «порочного круга» клеточной патологии биохимическая и биофизическая цепочка замыкается и наступает гибель клетки. Повреждение и гибель клеток сопровождается падением электрического потенциала на пограничной мембране и выходом калия из клеток в интерстициальную жидкость. Через печеночные механизмы транскапиллярного обмена (фильтрация, диффузия, реабсорбция) калий проникает в кровь. Возрастание концентрации калия в плазме сосудистого русла (гиперкалиемия) становится причиной интенсивного выделения его через почки с мочой. Повышенная почечная экскреция электролита приводит к тому, что концентрация калия в интерстициальной жидкости не выравнивается с концентрацией калия мигрирующего из гепатоцита (клетка печени). Наоборот, постоянно снижается, соответственно увеличивается концентрация калия в сосудистом русле. По мере возрастания уровня калия в плазме крови усиливается его кардиотоксическое действие. При истощении резервов адаптации, например в случае травматического шока, наступает острая почечная недостаточность. Выделение калия через почки резко снижается, но не прекращается. Гиперкалиемия нарастает. Критические последствия гиперкалиемии – фибрилляция желудочков и остановка сердца. После наступления смерти кровь становится жидкой средой трупа. Посмертному перемещению крови способствует стекание жидких сред трупа в нижележащие части тела. Вот в этих местах трупа и находится основное посмертное депо природного калия печени.