Энциклопедия клинических инфекционных болезней. Владислав Леонкин

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ распознавания вируса гепатита В как «чужого» и не проявляет достаточной активности для избавления организма от возбудителя. Вот почему острый гепатит В у большинства детей обычно протекает бессимптомно (90—95 %), но очень часто приводит к развитию хронического «носительства» HBV (70—90 %), а следовательно, и хронического гепатита (30—50 %).

      Таким образом, адекватному иммунному ответу, обеспечивающему купирование инфекционного процесса, соответствует острый гепатит В циклического течения с полным выздоровлением.

      В разгар вирусного гепатита поражение печени характеризуется цитолизом (повреждением гепатоцитов, нарушением структурно-функциональной целости мембран, разрушением органелл клетки), холестазом и мезенхимально-воспалительной реакцией.

      В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате нарушаются весьма разнообразные функции печени, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот. Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови внутриклеточных ферментов – аланин-, аспартат-аминотрансферазы (АлАТ, АсАТ) и др. Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей и секреторной функции печени является гипербилирубинемия. Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии, уменьшению практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фибринолиза.

      Холестаз отражает нарушение оттока желчи, как правило, в результате снижения секреторной функции печеночных клеток (гепатоцеллюлярный холестаз) в сочетании с цитолизом. В крови накапливаются не только различные фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты и некоторые микроэлементы.

      В случаях тяжелого цитолитического синдрома развивается гипокалиемический алкалоз, а процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы. В результате нарушения целостности лизосомных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов-гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести характер своеобразной цепной реакции с развитием массивного некроза печени и острой печеночной недостаточности. В этот период отмечаются изменения многих жизненно важных органов и систем (центральной нервной системы, сердца, почек, надпочечников, поджелудочной железы), проявляющиеся их полнокровием, кровоизлияниями и некрозом клеток.

      Клиника и течение

      Инкубационный период продолжается от 42 до 180 дней, в среднем – 60—120 дней.

      Начальный (преджелтушный) период

      Заболевание в большинстве случаев начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного СКАЧАТЬ