Что ответить дарвинисту? Часть I. Илья Рухленко

Чтение книги онлайн.

      Интересно, что такие генетические особенности организмов (разные предпочтения синонимичных кодонов в разных биологических группах) уже давно учитываются генетиками в их практической деятельности. В биотехнологических разработках, при внедрении чужого гена в новый организм, синтез белка с этого гена может оказаться не эффективным (или недостаточно эффективным). В том числе, из-за резкой разницы между «профилями синонимичных предпочтений» у модифицируемого организма и внедряемого гена. В таком случае приходится делать либо соответствующий редизайн нуклеотидной последовательности целевого гена, то есть, переделывать этот ген таким образом, чтобы его синонимичные предпочтения подошли к синонимичным предпочтениям «хозяина» (см. например, Gustafsson et al., 2004). Или наоборот, можно предложить генетическую модификацию соответствующих генов «хозяина», таким образом, чтобы уровень синтеза его транспортных РНК подошел бы к синонимичным предпочтениям внедряемого гена (см. например, Kane, 1995).

      В связи с такими фактами (наблюдаемой неслучайности распределения синонимичных замен), была озвучена гипотеза, что эволюция организмов должна протекать в пользу тех синонимичных замен, которые могут обеспечить, например, более быстрый синтез белка. Вот поэтому мол, у многих организмов и наблюдается явный «перекос» в пользу определенных синонимичных замен. То есть, естественный отбор поддерживает такие случайные мутации, которые приводят к синонимичным заменам, ускоряющим синтез белков.[40] Однако другие случайные мутации и дрейф генов вмешиваются в ход этого отбора, снова и снова встраивая в гены организмов не-оптимальные синонимичные кодоны.[41] В результате мы и наблюдаем неравномерное распределение синонимичных кодонов у многих биологических видов – естественный отбор постепенно создаёт неравное распределение, а случайные мутации и дрейф генов пытаются всё это «сгладить» обратно.

      Однако такую гипотезу можно упрекнуть в упрощении ситуации. Ведь далеко не всегда организму требуется именно быстрый синтез белка (в большом количестве). Допустим, какой-то синонимичный кодон является более «медленным», чем другой. Тогда, используя в разных случаях «быстрые» и «медленные» кодоны, мы получим, соответственно, более мощный или менее мощный синтез одного и того же белка (см. напр., Stenico et al., 1994). Но если этот белок является регуляторным (участвующим в развитии организма), тогда такие различия могут легко изменить развитие целого организма в ту или другую сторону. Даже самым радикальным образом.[42]