Стенокардия. Павел Александрович Фадеев

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ как возникает атеросклероз, ученые пока дать не могут. В настоящее время существует множество гипотез, но наиболее популярны две: липидно-инфильтрационная концепция академика Н. Н. Аничкова[26], предложенная им в 1913 г., и концепция «повреждения».

      Согласно первой концепции атеросклероз развивается вследствие нарушения обмена липидов и инфильтрации (отложения) липидов на стенке артериальных сосудов.

      Согласно другой концепции возникновение атеросклероза рассматривается как реакция на повреждение стенки артерии.

      Повреждение сосудистой стенки может быть спровоцировано различными причинами: воздействием инфекционных агентов (бактерии, вирусы), токсических соединений (например, компоненты табачного дыма), повышенным уровнем сахара в крови, повышенным АД и многими другими. Самым важным повреждающим фактором является патологическое нарушение обмена липидов крови.

      Отметим, что обе концепции не противоречат, а взаимо-дополняют друг друга.

      Несмотря на расхождение во взглядах на то, как возникает атеросклероз, исследователи едины в определении факторов риска, вызывающих это заболевание[27].

      Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (рис. 7).

      На первом этапе происходит образование липидных пятен и полосок на стенках артерий, которые слегка возвышаются над внутренней поверхностью артерии. На втором этапе в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, которая впоследствии уплотняется и образует фиброзные бляшки с липидным ядром в центре. И, наконец, на третьем этапе происходит значительное увеличение липидного ядра и отложение солей кальция.

      На второй и третьей стадии, в силу различных причин, которые были рассмотрены ранее[28], может произойти нарушение доставки кислорода и питания сердечной мышцы и возникнуть спазм сердечных сосудов и приступ стенокардии. При этом бляшка не изменяет своей структуры, и после приступа кровоток восстанавливается.

      Рис. 7. Этапы формирования атеросклеротической бляшки:1 – нормальный артериальный сосуд; 2 – второй этап формирования атеросклеротической бляшки; 3 – третий этап формирования атеросклеротической бляшки

      Если происходит нарушение целостности атеросклеротической бляшки, то это приводит к немедленному формированию тромба (рис. 8). В результате развивается необратимая закупорка сердечного сосуда, которая приводит к омертвению участка мышцы сердца – инфаркту миокарда.

      Рис. 8. Необратимая закупорка тромбом артериального сосуда:1 – атеросклеротическая бляшка; 2 – тромб; 3 – кровоток в сосуде (полная закупорка сосуда делает невозможным кровоток)

      Другим проявлением разрыва атеросклеротической бляшки может быть внезапная сердечная смерть.

      Факторы риска стенокардии

      Что ни болит – все к сердцу СКАЧАТЬ