Das periimplantäre Weichgewebe. Mario Roccuzzo

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ (Abrahamson et al. 1999, Arvidson et al. 1996, Weber et al. 1996) ein ähnliches mukosales Attachment bildet. Allerdings war das periimplantäre Saumepithel bei gedeckten Implantationen (mit chirurgischem Zweiteingriff zur Befestigung des Sekundärteils) wesentlich länger als bei ungedeckten (Weber et al. 1996).

      Eine weitere Studie an Hunden verglich die biologische Breite (Breite des suprakrestalen Weichgewebes) nach Befestigen des Sekundärteils im Implantat mit und ohne einer reduzierten vertikalen Dimension der Mundschleimhaut (Berglundh et al. 1996). Die Messungen offenbarten eine Tiefe von rund 2 mm für das periimplantäre Saumepithel gegenüber 1,3 bis 1,8 mm für das supraalveoläre weiche Bindegewebekompartiment.

      Interessanterweise resorbierte an Stellen mit reduzierter Schleimhautstärke konsequent der marginale Knochen, wobei sich die Breite des suprakrestalen Weichgewebes entsprechend an anpasste. Hermann et al. (2001) zeigten in einer Studie zur biologischen Breite an ein- und zweiteiligen, ungedeckt oder gedeckt inserierten Titanimplantaten im Unterkiefer von Hunden, dass der Gingivasaum koronal lokalisiert war und die biologische Breite eine größere Ähnlichkeit zu natürlichen Zähnen an einteiligen ungedeckten als an zweiteiligen ungedeckten oder gedeckten Implantaten aufwies. Diese Befunde bestätigten sich in einer vergleichbar konzipierten Studie an Hunden mit einem anderen Implantatsystem (Pontes et al. 2008).

      Mehrere Studien beurteilten den Einfluss der Oberflächentopografie (gemessen an der Rauheit) auf die periimplantäre Schleimhaut. Cochran et al. (1997) konnten im Kontakt mit titanplasmabeschichteten oder abgestrahlten/säuregeätzten Oberflächen keine unterschiedlichen Dimensionen bei Sulkustiefe, periimplantärem Saumepithel und weichem Bindegewebe feststellen. Abrahamsson et al. (2001, 2002) fanden Epithel und weiches Bindegewebe zu ähnlichen Anteilen an rauen (säuregeätzten) wie glatten (abgedrehten) Titanoberflächen. Die biologischen Breiten (suprakrestales Weichgewebe) waren an den rauen Oberflächen tendenziell, aber nicht signifikant größer als an den glatten Oberflächen.

      Zwei histologische Humanstudien erbrachten weniger epitheliales Tiefenwachstum und eine größere Länge des weichen Bindegewebekompartiments an oxidierten oder säuregeätzten als an maschinell abgedrehten Titanoberflächen (Glauser et al. 2005, Ferreira Borges und Dragoo 2010). In einer Studie von Watzak et al. (2006) an Pavianen zeigten modifizierte Implantatoberflächen nach 18 Monaten Funktionsbelastung keinen signifikanten Einfluss auf die biologische Breite. Im Hundemodell führten 3 Monate Einheildauer an einteiligen Titanimplantaten mit nanoporöser TiO₂-Beschichtung zu vergleichbaren Längen des weichen periimplantären Bindegewebes und Epithels wie die unbeschichteten, glatten Halsabschnitte der Kontrollimplantate (Rossi et al. 2008). Nach Ansicht von Schwarz et al. (2007) wird die Weichteilintegration durch Hydrophilität stärker beeinflusst als durch Mikrotopografie.

      Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass Epithelzellen in vergleichbarer Weise an diversen Implantatmaterialien haften wie die Saumepithelzellen mit Hilfe von Hemidesmosomen und auch die Basallamina an Zahnoberflächen (Sculean et al. 2014).

      Eine Analyse intakter Verbindungen zwischen weichem Bindegewebe und titanbeschichteten Epoxidharzimplantaten durch Listgarten et al. (1992, 1996) bestätigte die Ausrichtung der Kollagenfasern parallel zur Titanbeschichtung. Da eine Zementschicht zur Einbettung der Kollagenfasern fehlt, ist von einer schwächeren Haftung des weichen Bindegewebes an einem transmukosalen Implantatabschnitt auszugehen als an einer Zahnwurzel (Sculean et al. 2014). Zur Erhaltung der periimplantären Gesundheit sollte daher der Übergang zwischen Weichgewebe und Implantat von möglichst hoher Qualität sein (Sculean et al. 2014).

      Berglundh et al. (2007) studierten den Ablauf der Wundheilung zur Etablierung des Weichgewebeverschlusses an Implantaten. Unmittelbar nach der Implantation besetzte ein Gerinnsel die Grenzfläche zwischen Implantat und Schleimhaut. Zahlreiche neutrophile Leukozyten infiltrierten das Blutgerinnsel, und nach vier Tagen hatte sich ein initialer Weichgewebeverschluss gebildet. In den Folgetagen wurden die Leukozyten weniger und konzentrierten sich auf den koronalen Abschnitt der Übergangszone zwischen Implantat und Gewebe, während Fibroblasten und Kollagen den apikalen Abschnitt dominierten.

      Das periimplantäre Saumepithel befand sich nach 1 bis 2 Wochen Einheildauer rund 0,5 mm apikal zum Schleimhautsaum und begann nach 2 Wochen nach apikal zu proliferieren. Nach 2 Wochen war die periimplantäre Schleimhaut reich an Zellen und Blutgefäßen, nach 4 Wochen Einheildauer migrierte das Saumepithel weiter nach apikal und nahm 40 Prozent der gesamten Übergangszone zwischen Implantat und Gewebe ein. Dieses weiche Bindegewebe war reich an Kollagen wie auch Fibroblasten und zeigte einen hohen Organisationsgrad.

      Nach 6 bis 8 Wochen war die apikale Migration des periimplantären Saumepithels abgeschlossen und die Titanoberfläche dicht von Fibroblasten überzogen. Nach 6 bis 12 Wochen war das weiche Bindegewebe herangereift, und das periimplantäre Saumepithel nahm rund 60 Prozent des gesamten Übergangs zwischen Implantat und Weichgewebe ein. In größerer Entfernung von der Implantatoberfläche fanden sich nur wenige Blutgefäße und, vorwiegend parallel zu ihr verlaufend, Fibroblasten zwischen dünnen Kollagenfasern.

      Diesen Ergebnissen zufolge dauert die Anhaftung von Weichgewebe an transmukosalen (also ungedeckt einheilenden) Implantaten aus handelsüblichem Reintitan mit glattem Halsabschnitt mindestens 6 Wochen (Berglundh et al. 2007). Tomasi et al. (2013) erhärteten diese im Tiermodell gewonnenen Befunde am Menschen und stellten fest, dass sich innerhalb von 8 Wochen eine Weichgewebebarriere an Titanimplantaten vollständig ausbilden kann. Andere Studien an Hunden belegen einen dimensionsstabilen Weichgewebeverschluss (biologische Breite oder suprakrestales Weichgewebe) an Implantaten über mindestens 12 beziehungsweise 15 Monate (Cochran et al. 1997, Hermann et al. 2000, Assenza et al. 2003).

      Keratinisierte Mukosa und Erhalt der periimplantären Gesundheit

      Zur Beurteilung der periimplantäre Gesundheit dienen Parameter, die allgemein Akzeptanz finden. Klinisch sind dies die Blutungen auf Sondieren und die sondierten Taschentiefen, radiologisch die marginalen Knochenhöhen periimplantär (Salvi et al. 2012, Jepsen et al. 2015).

      Kontrovers diskutiert wird der mögliche Einfluss auf die periimplantäre Gesundheit durch das Vorliegen oder Fehlen von keratinisierter/befestigter Mukosa sowie durch ihre Stärke (Bengazi et al. 1996, Schou et al. 1992, Strub et al. 1991, Wennström et al. 1994).

      Etliche klinische Studien erbrachten keine Korrelation zwischen einem „ausreichenden“, mindestens 2 mm breiten Streifens an keratinisierter/befestigter Mukosa und der Stabilität von Implantaten, gemessen an den periimplantären Knochenhöhen beziehungsweise Sondiertiefen (Bengazi et al. 1996, Wennström et al. 1994, Chung et al. 2006, Bouri et al. 2008, Boynueri et al. 2013). Gestützt werden diese Resultate auch von einer Tierstudie, in der das Vorliegen einer „ausreichenden“ Breite an keratinisierter/befestigter Mukosa die periimplantären Gewebeverhältnisse nicht signifikant beeinflusste (Strub et al. 1991).

      Dem stehen klinische Befunde gegenüber, wonach eine „nicht ausreichende“, maximal 2 mm oder weniger breite keratinisierte/befestigte Mukosa ein erhöhtes Risiko von periimplantären Entzündungen und Abbau an Weich- und Hartgewebe mit sich brachte (Warrer et al. 1995, Block et al. 1996, Zarb et al. 1990). Weitere Autorengruppen beschreiben signifikante Zusammenhänge zwischen weniger als 2 mm keratinisierter/befestigter Mukosa und erhöhten Blutungswerten gegenüber Breiten von 2 mm und mehr (Zigdon et al. 2008, Adibrad et al. 2009, Schrott et al. 2009, Lin et al. 2013), größerer Plaquebildung (Chung et al. 2006, Bouri et al. 2008, Boynueri et al. 2013, Adibrad et al. 2009, Schrott et al. 2009, Crespi et al. 2010) und häufigeren Schleimhautentzündungen (Chung et al. 2006, Bouri et al. 2008, Boynueğri et al. 2013, Adibrad et al. 2009, Crespi et al. 2010).

      Umgekehrt erbrachte eine retrospektive Studie unter Patienten in einem СКАЧАТЬ