Лечебное питание при сахарном диабете. Алла Нестерова

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ кислота, которую принято называть мукополисахаридом. При недостаточном количестве инсулина этот путь не подвергается изменениям и даже усиливается. Увеличение количества слоев базальной мембраны происходит за счет гликопротеидов. Постепенно утолщение прогрессирует, поскольку откладываются фибрин и лейкоциты, в дальнейшем капилляр погибает. Специфические поражения мелких сосудов при микроангиопатии – ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии.

      Поражение почек

      Во время заболевания сахарным диабетом в почках больного развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия. Пораженная почка в данном случае носит специфическое название – диабетическая почка. Очень часто почки при сахарном диабете подвергаются инфицированию, но основная причина ухудшения их состояния заключается в нарушении микрососудистого русла. Это проявляется гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

      Одним из первейших признаков диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия. Далее следует микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, что ведет к развитию уремического состояния.

      На начальных стадиях заболевания подобные факторы не проявляются. Течение гломерулосклероза делится на 3 стадии:

      – пренефротическая стадия, когда имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия;

      – нефротическая стадия, когда альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД;

      – нефросклеротическая стадия, когда появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности.

      В начале заболевания увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках. Постепенно происходит увеличение клубочковой фильтрации: если в норме она составляет 150 мл/мин, то при сахарном диабете равна 180–200 мл/мин. Развивается протеинурия, вначале непостоянная. Больные не испытывают недомогания и прочих неприятных ощущений, но после 3–4 исследований выясняется, что суточная потеря белка доходит до 1–1,5 г/сут. В дальнейшем развивается постоянная протеинурия, при которой суточная потеря белка достигает 1,5–2,5 г/сут. Если не провести своевременного лечения, то заболевание может привести к артериальной гипертензии.

      Когда суточная потеря белка составляет 4–10 г/сут, речь идет уже о нефротической стадии заболевания, которая характеризуется нефротическим синдромом – гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, отеками и пр. В большинстве случаев больные не доживают до хронической почечной недостаточности (ХПН). Последнее заболевание на I и II стадии сопровождается нефротическим синдромом, когда происходит увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации.

      Нередко во время течения болезни наблюдается несоответствие между уровнем гликемии и гликозурией. Иногда уровень сахара в крови на терминальной стадии гломерулосклероза СКАЧАТЬ