Холестерин. Еще один великий обман. Не все так плохо. Новые данные. О. В. Ефремов

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ style="font-size:15px;">      Если хотя бы один из двух генов, задающих программу для белка-рецептора, поврежден, этого достаточно, чтобы от общей массы поступающего холестерина печень могла «узнать» и, следовательно, употребить только половину.

      Людей с таким генетическим дефектом не научились эффективно лечить и по сей день. Что же до способности еще не подвергшихся затвердеванию атероматозных бляшек рассасываться, то современная медицина видит в этом исключительную заслугу так называемого хорошего холестерина. Он так называется в противовес «плохому», который описанным только что методом попадает в кишечник с пищей, а оттуда направляется прямиком в печень. Система поддержания определенного баланса «хорошего» и «плохого» холестерина в крови пришла на смену предыдущей теории полного выведения этого вещества из организма (ориентировочно, в начале 1980-х). Поэтому будет уместно поговорить об этих двух ипостасях одного и того же вещества подробнее.

      В деталях различения видов холестерина в крови двенадцать лет подряд (1973–1985 гг.) пыталась разобраться уже упомянутая выше группа ученых из Техасского университета. Итоги своих исследований они оформили в труде под названием «Рецепторно-опосредованный эндоцитоз: концепции, следующие из системы рецепторов ЛПНП» (Goldstein J. L., Brown M. S., Anderson R.G. W., Russel D. W., Schneider W. J. Receptor-mediated endocytosis: concepts emerging from the LDL receptor system). Вышедшая в 1985 году работа, как уже говорилось, принесла коллективу ее авторов Нобелевскую премию. Фундаментальным для их исследования открытием стало обнаружение механизма, с помощью которого печень и некоторые другие органы «распознают» и «отлавливают» холестерин из кровотока. Но выяснилось одновременно с этим и другое.

      Далеко не все холестериновые молекулы, находящиеся в кровотоке, снабжены белком, парным именно рецепторам клеток. Некоторые из них, производимые исключительно в печени, генетически «настроены» на захват других свободных молекул холестерина из кровотока и клеток тканей. Доставляют они «пленные» молекулы все туда же – в печень.

      Эти молекулы, размером чуть меньшие, чем те, за которыми они «охотятся», мгновенно снискали себе уважение ученых за счет выполняемой биологической роли и получили название альфа-липопротеидов. Таким образом, новая, расширенная классификация типов липопротеидов (капсул из белка с заключенными в них жировыми и жироподобными веществами), «плавающих» в крови человека, обрела следующий вид:

      • хиломикроны;

      • пре-бета-липопротеиды (липопротеиды очень низкой плотности, сокр. ЛПОНП);

      • бета-липопротеиды (липопротеиды низкой плотности, сокр. ЛПНП);

      • альфа-липопротеиды (липопротеиды высокой плотности, сокр. ЛПВП).

      Поскольку первые в этом списке хиломикроны слишком велики для проникновения в стенку сосуда, они в развитии ишемии участия вообще не принимают.

      «Хорошими» из перечисленных нами называются только альфа-липопротеиды. Стало быть, СКАЧАТЬ