Как остановить старение и повернуть его вспять. Молекулярные механизмы старения и способы произвольного управления ими. Валерий Еремеев
Чтение книги онлайн.

Читать онлайн книгу Как остановить старение и повернуть его вспять. Молекулярные механизмы старения и способы произвольного управления ими - Валерий Еремеев страница 10

СКАЧАТЬ со стороны коллагена обмену веществами между клетками и кровью должно постепенно увеличиваться на протяжении жизни человека. В результате скорость обмена веществами между клетками и кровью должна постепенно уменьшаться. При этом должна замедляться скорость поступления в клетки необходимых им веществ и кислорода и возрастать сначала во ВКМ, а затем и в клетках концентрация кислых продуктов обмена клеток. В итоге должна снижаться РН околоклеточной и внутриклеточной среды. Закисление ВКМ, вызываемое ухудшением его проводимости, по мнению И. А. Аршавского, должно увеличивать скорость образования «сшивок» коллагена и в результате еще больше ускорять процесс снижения рН во ВКМ и в клетках. Нарастающее снижение величины рН внутри клеток от определенной оптимальной для клеток величины неизбежно вызовет прогрессирующее нарушение активности внутриклеточных ферментов и всех происходящих в клетке ферментативных реакций и приведет клетку к гибели.

      Таким образом, по мнению И. А. Аршавского, именно независимый от клетки процесс постепенного закисления околоклеточной, а затем и внутриклеточной среды является тем первичным процессом, с которого начинается и постепенно ускоряется процесс старения клеток. Вторым, непрерывно происходящим в клетке и независимым от нее процессом, способным вызывать старение клетки, является, по мнению И. А. Аршавского, образование в ней АФК. АФК обладают высокой способностью вступать в химические соединения с молекулами белков, липидов и их комплексов, нарушая исходные генетически заданные свойства этих соединений. Для осуществления реакций взаимодействия АФК с белками и липидами не требуются ферменты и не требуется затрат энергии со стороны клетки. Молекулы белков и липидов, измененные АФК, сами становятся высоко реакционноспособными. В них появляются активные радикалы. Они также начинают вступать в генетически незапрограммированные реакции с другими белками и липидами, вызывая изменение их структуры и химических свойств. Белки и липиды после изменения их химической структуры АФК перестают выполнять свои внутриклеточные функции и становятся препятствием для нормальной жизнедеятельности клетки. Однако клетка на основе генетической информации постоянно синтезирует белки – ферменты, обладающие антиоксидантными свойствами. Антиоксидантные ферменты (АОФ) при оптимальной величине рН внутриклеточной среды обеспечивают нейтрализацию АФК еще до взаимодействия их с другими химическими соединениями. Закисление клетки снижает активность ферментов клетки, в том числе антиоксидантных. В результате в клетках начинает нарастать концентрация АФК, не нейтрализованных АОФ. Часть АФК начинает выходить из клеток в околоклеточное пространство и взаимодействовать с молекулами коллагена, ускоряя процесс образования «сшивок» и самосборку молекул коллагена. Закисление среды и АФК вызывают появление и нарастание в клетке количества измененных молекул белков и их СКАЧАТЬ