Изоиммунизация при беременности. Э. К. Айламазян

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ выше, развивается не гемолитическая, а тяжелая апластическая анемия.

      Еще одним важным фактором иммунного ответа является количество антигенов, а, следовательно, плотность их распределения на мембране эритроцитов. Так, некоторые антигены, например системы Резус, хорошо экспрессируются на эритроцитах плода уже на ранних этапах беременности. Другие антигены (например, системы Лютеран) плохо представлены на клетках плода. Антитела, которые представлены на эритроцитах плода с небольшой плотностью, не способны вызывать заболевание. Так, например, тяжесть гемолитической болезни, обусловленной анти-А и анти-В антителами системы АВО, зависит от количества на эритроцитах антигенов А и В.

      Кроме того, значимым фактором силы иммунного ответа является сама структура антигена. Так, антитела к антигенам, расположенным относительно далеко от двойной липидной мембраны, усиливают распознавание эритроцитов моноцитами. По этой причине, например, анти-К антитела более эффективно способствуют адгезии, фагоцитозу и лизису эритроцитов, чем анти-D-антитела.

      Совокупность вышеперечисленных факторов объясняет, в том числе редкую встречаемость тяжелых форм гемолитической болезни плода и новорожденного при АВО несовместимости крови плода и матери. Она объясняется тем, что:

      1) большое количество анти-А и анти-В антител связываются с А и В антигенами, растворенными в тканях плаценты, плазме крови, околоплодных водах;

      2) структура А и В антигенов фетальных эритроцитов позволяет связывать только небольшое количество антител, даже если их много;

      3) преимущественным наличием анти-А и анти-В антител в виде IgG₂.

      Таким образом, становится понятно, что не только идентификация антиэритроцитарных антител в крови матери, но и определение их специфичности имеет большое значение для прогноза развития патологического процесса у плода.

      Массивное разрушение эритроцитов, наблюдающееся у плода при гемолитическом характере аллоиммунной анемии, сопровождается образованием в большом количестве непрямого билирубина. При этом процессы его перевода в прямой билирубин нарушаются.

      Известно, что непрямой билирубин обладает выраженным токсическим действием на ткани, богатые липидами, такие как ткани печени и мозга. Кроме того, непрямой билирубин не выводится почками. У плода он активно элиминируется из кровеносного русла через плаценту в кровоток матери, где происходит его инактивация. Однако после рождения токсическое влияние непрямого билирубина, образующегося в результате продолжающегося гемолиза эритроцитов под влиянием циркулирующих в крови новорожденного антител, может приводить к развитию у него печеночной недостаточности и выраженной энцефалопатии.

      Рис. 2. Патогенез анемии и эритробластоза у плода при гемолитической болезни

      На рисунке 2 показан каскад патологических процессов, развивающихся СКАЧАТЬ