Энциклопедия долгой и здоровой жизни. Алексей Москалев
Чтение книги онлайн.

Читать онлайн книгу Энциклопедия долгой и здоровой жизни - Алексей Москалев страница 29

Название: Энциклопедия долгой и здоровой жизни

Автор: Алексей Москалев

Издательство: Эксмо

Жанр: Медицина

Серия:

isbn: 978-5-04-102932-6

isbn:

СКАЧАТЬ устроено – взаимодействуя между собой, одни клетки через факторы роста управляют функциями других. С другой стороны, клетка измеряет количество поступающих питательных веществ, прежде всего аминокислот, уровень свободных радикалов, повреждений белков под действием температуры, повреждений ДНК под влиянием мутагенов, ионизирующей радиации или ультрафиолета.

      Рис. 4. Процесс программирования активности генов клетки гормонами

      Белки животного происхождения, киназа mTOR и аутофагия

      Проведенные на протяжении 32 лет наблюдения показали, что употребление животных белков увеличивает общую смертность, особенно это касается переработанного красного мяса и яиц. Красное мясо наиболее значимо увеличивало смертность людей от сердечно-сосудистых заболеваний. Растительный белок, наоборот, снижал смертность в среднем на 10 % на каждые 3 % повышения доли в рационе.

      Давно было известно, что ограничение до необходимого минимума употребления незаменимой аминокислоты метионина, которого больше всего в продуктах животного происхождения, увеличивает максимальную продолжительность жизни экспериментальных мышей и крыс до 40 % и выше. Избыток метионина в нашем теле переходит в гомоцистеин, который увеличивает риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, метионин снижает уровни «гормонов долголетия» адипонектина, FGF21 и увеличивает – «гормонов старения» лептина, IGF-1.

      Кроме того, некоторые аминокислоты, которыми наиболее богаты животные пищевые белки (лейцин, аргинин, лизин), вызывают активацию киназы mTOR. Этот белок считается важнейшим переключателем клеточных программ. Когда пищи достаточно, mTOR активирует процессы биосинтеза нужных для роста клетки белков и создание новых «фабрик по сборке белков» – рибосом. Когда пищи очень много, вновь образуемых белков становится столько, что клетка не успевает их рассортировывать в особых «трубопроводах», которые называются эндоплазматической сетью. Некоторые вновь синтезированные белки не могут принять рабочую форму, сбиваются в агрегаты. Возникает стресс эндоплазматической сети, приводящий к старению или гибели клетки. С другой стороны, mTOR отключает за ненадобностью очень важный процесс, который называется аутофагией. В результате этого процесса клетка освобождается от скопившегося мусора – агрегатов белков, окисленных жиров, поврежденных структур, например отработавших свой век клеточных «электростанций» – митохондрий. Отключение аутофагии останавливает самоочищение клеток и регенерацию тканей. Например, установлено, что без активации аутофагии невозможно образование новых мышечных волокон. С одной стороны, стресс эндоплазматической сети, с другой – выключение аутофагии. Вот та плата, которую мы платим за переедание животных белков.

      А что будет, если приглушить активность киназы mTOR? Генетические исследования, проведенные на животных, СКАЧАТЬ