Человек 2.0. Перезагрузка. Адам Пиорей

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ молекул мышечного топлива, готового к употреблению в форме АТФ. Однако на это требуется больше времени. Когда в их распоряжении достаточно сахара и кислорода, медленные мышцы способны без перерыва выполнять эту химическую трансформацию, питающую их энергией. Их быстрые собратья тоже могут вырабатывать АТФ из сахара, но они умеют делать это гораздо быстрее. Однако столь высокая скорость не дается даром: этот процесс куда менее эффективен. После первоначального всплеска энергии метаболические процессы, используемые быстрыми волокнами (более грубые и неопрятные, чем у их медленных сородичей), могут сделать из одной молекулы сахара всего две молекулы АТФ, готовые к использованию, а не 30, как у медленных волокон. Кроме того, такие процессы оставляют после себя химический мусор вроде молочной кислоты: отсюда характерное жжение в мышцах, которое все мы чувствуем после тяжелой тренировки.

      Соотношение количества медленных и быстрых мышечных волокон у спортсмена [как и у всякого человека] во многом определяется генетическими факторами и может влиять на предрасположенность человека к занятию видами спорта, рассчитанными на выносливость или на спринтерские качества. То же самое мы наблюдаем и у животных: быстрые волокна в изобилии встречаются в ножных мышцах гепарда, тогда как в ногах ленивца полным-полно медленных волокон. Однако тренировки также способны сказаться на этом соотношении. По данным некоторых исследований, доля быстрых волокон в икроножных мышцах олимпийских спринтеров порой превышает 75 %, а в ногах элитных марафонцев доля медленных волокон часто составляет около 80 %.

      Все эти открытия в конце концов окажутся полезными для исследований Суини. Получив в Гарварде кандидатскую степень в области биофизики и психологии, Суини перешел в Пенсильванский университет, где сосредоточился главным образом на изучении мышечных «моторов» – миозина. Однако в середине 80-х команда исследователей из Бостонской детской больницы сделала открытие, которое расширило горизонты работы Суини, изменило траекторию его карьеры и в конечном счете забросило его в самое пекло весьма эмоциональной битвы за отыскание лекарства от изнуряющего недуга. Ставки в этой битве очень высоки.

      Зачастую именно изучение поломок организма позволяет нам лучше всего узнать, что и почему необходимо для того, чтобы в организме нормально работали те или иные компоненты. К началу 80-х годов Луис М. Кункель, профессор педиатрии и генетики, уже много лет занимался поиском генетических причин наиболее опасной формы мышечной дистрофии (заболевания, истощающего мышцы) – недуга, именуемого мышечной дистрофией Дюшенна (МДД). В 1986 г. Кункель выявил не только ген, где сосредоточены мутации, вызывающие МДД, но и белок, кодируемый этим геном. Данный белок участвует в функционировании мышц, хотя никто раньше даже не знал, что он вообще существует. Каким-то образом отсутствие этого белка в организме запускает череду разрушительных процессов, которые заставляют постепенно атрофироваться СКАЧАТЬ