Энциклопедия Амосова. Алгоритм здоровья. Николай Амосов

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ белок “нарабатывается” в рибосомах по “моделям”, снятым с гена в ответ на “запросы” от “рабочих элементов” при регулирующем воздействии гормонов. Чем напряженнее работает каждая молекула белка-фермента и чем больше этих молекул, то есть чем больше масса белка в “рабочем элементе”, тем выше “запрос”, тем больше синтезируется новых молекул белка. Так осуществляется баланс белка: одни молекулы распадаются в количествах тем больших, чем больше масса, а на их место синтезируются другие – в количествах, зависящих от интенсивности функции и от уже имеющейся массы. В то же время предел максимальной функции прямо определяется количеством белка.

      Важно уяснить два типа процессов, протекающих в клетке, а соответственно, и в организме, состоящем из многих клеток.

      Первый процесс – тренировка. Если внешний раздражитель сильный, он заставляет функционировать все молекулы “рабочих” элементов с максимальным напряжением, от них идет максимальный “запрос на синтез” в ДНК-рибосомы, и они так же максимально синтезируют новый белок. “Старый” белок при этом продолжает распадаться с постоянной скоростью. В результате при большой нагрузке синтез обгоняет распад, и общая масса белка возрастает. Соответственно возрастает и мощность функции.

      Самый простой пример – тренировка спортсмена: чем больше нагрузка, тем больше мышечная масса и, соответственно, поднимаемый тяжелоатлетом вес.

      Второй процесс – детренированность. Предположим, что внешний раздражитель резко ослабляется; соответственно, падает функция и уменьшается “запрос на синтез” новых молекул. В то же время наработанная ранее при большой функции масса белка продолжает распадаться с прежней скоростью пропорционально массе на данный момент. В результате распад обгоняет синтез, суммарная масса белка уменьшается (атрофия) и, соответственно, уменьшается сила сокращения мышцы, возможность функции. Спортсмен бросил тренироваться, мышцы у него “растаяли”, и он уже не может поднять даже половину того веса, который поднимал ранее.

      Эти механизмы тренировки и детренированности белковых рабочих структур универсальны для всех клеток: мышечных, нервных или железистых – и для всех их функций. В частности, именно детренированность определяет развитие многих болезней, когда орган не в состоянии справиться с возросшей нагрузкой. Конечно, в разных органах различна масса функционального белка, поскольку различно потребление энергии. Поэтому уменьшение объема детренированного нейрона коры мозга не сравнимо с атрофией бицепсов неработающего спортсмена.

      Клетка живет по своим программам, заданным в ее генах. Она очень напоминает современный большой завод, управляемый хорошим компьютером с гибкими программами, обеспечивающими выполнение плана при всех трудностях. Если условия среды становятся для клетки неблагоприятными, то функции ее постепенно ослабляются, и наконец замирает сама жизнь.

СКАЧАТЬ