Кашель у детей (патофизиология, клиническая интерпретация, лечение). Г. А. Самсыгина

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ отдела трахеи, и их число прогрессивно уменьшается по мере удаления от этой области как вверх по ДП – к носу, так и вниз – к бронхиолам. В частности, в терминальных отделах бронхиол они практически отсутствуют.

      При воспалении число бокаловидных клеток увеличивается как минимум в два раза, в том числе за счет трансформации клеток Клара (клетки белково-слизистых желез подслизистого слоя, продуцирующих муцины), которые сосредоточены преимущественно в слизистой оболочке терминальных бронхиол, в норме синтезируют фосфолипиды и бронхиальный сурфактант. Интенсивное преобразование их в бокаловидные клетки, вырабатывающие слизь, приводит к заметному сокращению выработки сурфактанта (вторичная сурфактантная недостаточность) и повышению продукции слизи, толщина слоя которой значительно возрастает. Это является одной из причин повышенного образования вязкого секрета с большим содержанием нейтральных муцинов и высокой адгезивностью, что приводит к нарушению подвижности слизи ресничатым эпителием и затруднению отрыва частиц слизи выдыхаемым воздушным потоком [9].

      В принципе повышение вязкости и адгезивности слизистого секрета, продуцируемого слизистыми оболочками ДП, носит защитный характер, так как такой секрет, более плотно покрывая слизистые оболочки ДП, защищает их от раздражающего воздействия патогенных факторов [70].

      Но при прогрессировании воспалительного процесса и раздражающего воздействия (например, химического) избыточное образование вязкой слизи и нарушение целостности самой слизистой оболочки могут привести к нарушению дренажной функции бронхов и трахеобронхиальной проходимости.

      К тому же повышение вязкости слизи снижает подвижность ресничек реснитчатого аппарата слизистой оболочки ДП, вызывает нарушение их очистительной дренажной функции. Движение секрета по трахеобронхиальному дереву замедляется, иногда прекращаясь вовсе. Формирующиеся при этом слизистые пробки, перекрывая просвет дистальных отделов бронхов, вызывают развитие БОС. Если у ребенка к тому же имеется бронхоспазм, то бронхообструкция возникает легче и быстрее и протекает намного тяжелее [70].

      Повышение вязкости слизи не только нарушает дренажную функцию бронхов, но и снижает местную защиту ДП. Показано, что при увеличении вязкости секрета в нем снижается содержание секреторного IgA и других иммуноглобулинов, секретируемых в норме плазматическими клетками слизистой оболочки ДП [70].

      Раздражение рецепторного аппарата слизистых оболочек ДП и нарушение необходимого для нормального дыхания дренажа трахеобронхиального дерева и являются причиной возникновения кашля, роль которого состоит в восстановлении нормальной воздухоносности ДП. Это первый важный момент в понимании патогенеза причин кашля, вызываемых раздражающим воздействием на слизистые оболочки ДП [66].

      Второй важный момент заключается в том, что при раздражении рецепторного аппарата слизистой оболочки ДП существенное значение имеет локализация того участка, откуда исходят стимулы, вызывающие кашель [62, 66]. Например, в дебюте острой респираторно-вирусной СКАЧАТЬ