Респираторная поддержка при анестезии, реанимации и интенсивной терапии. Анатолий Левшанков

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ распределение кровотока может нарушаться и шунт может значительно увеличиваться, что приводит к гипоксемии. Вследствие гипоксической легочной вазоконстрикции снижается эффект шунта. Однако при значительном увеличении шунта (50 % ударного объема, Q_T– ударный объем сердца), например при тяжелой травме, операцииналегком, ателектазах, обструкциидыхательныхпутей, гипоксемию не удается устранить даже вдыханием 100 % О₂. В этих случаях гипоксемию следует устранять не только повышением F_iO₂,ноиснижениемшунтапутемрасправлениялегкого, проведения бронхоскопии, использования положительного давления в конце выдоха (РЕЕР), поворачивания больного, отсасывания мокроты и пр.

      Диффузия газов. Перенос кислорода из альвеол в кровь и соединение его с гемоглобином происходит путем диффузии газа через альвеолярно-капиллярную мембрану и реакции О₂ с гемоглобином. При этом преодолевается общее диффузионное сопротивление, состоящее из сопротивления мембраны и крови. Оба сопротивления примерно одинаковы, и их увеличение (например, при утолщении мембраны, снижении объема крови в легочных артериях) может уменьшить величину диффузионной способности легких. Перенос СО₂ ограничен лишь диффузией. Перенос О₂ ограничен перфузией и частично диффузией. Период, необходимый для уравновешивания парциального давления CO₂ (РСО₂) в капиллярах крови и альвеолах, в нормальных условиях примерно такой же, как и для О₂: когда эритроцит проходит около 1/3 капилляра. Скорость диффузии в соответствии с законом Фика обратно пропорциональна толщине слоя и прямо пропорциональна площади диффузии, константе диффузии, разности парциальных давлений газа по обе стороны мембраны. Однако легкие имеют широкий диапазон компенсации, и нарушение диффузии редко бывает причиной гипоксемии, за исключением случаев альвеолярного фиброза или резкого утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны (отек легких).

      Вентиляционно-перфузионные отношения (V_A/Qc). Гипоксемия может быть вызвана гиповентиляцией, нарушением диффузии, увеличением шунтирования крови, а также увеличением неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения.

      (!) В нормальных легких в направлении от верхушек к основанию объем вентиляции постепенно возрастает, но в меньшей степени, чем увеличивается кровоток.

      В верхних отделах легких вентиляция преобладает над кровотоком, а в нижних – наоборот. Поэтому V_A /Qc в легких сверху вниз уменьшается, соответственно увеличивается шунтирование. Избыточно вентилируемые альвеолы (эффект мертвого пространства) с высоким РО₂в капиллярной крови не способны компенсировать газообмен при наличии большого числа слабо или невентилируемых альвеол с низким РО₂ в капиллярах. Наиболее часто нарушается V_A /Qc при длительном нахождении больного на боку, особенно в условиях искусственной вентиляции лeгких (ИВЛ).

      Биомеханика дыхания. Эффективность альвеолярной вентиляции зависит от активности дыхательных мышц и величины сопротивления дыханию.

      Вдох СКАЧАТЬ