Раневой процесс: нанобиотехнологии оптимизации. Коллектив авторов

Чтение книги онлайн.

      Медиаторы воспаления имеют как вне-, так и внутриклеточное происхождение и характеризуются определенными функциями (табл. 1).

      Помимо медиаторов воспаления существуют биологически активные вещества, предупреждающие их избыточное накопление и действие. Так, относящиеся к таким веществам ферменты – гистаминаза, карбоксипептидаза, эстераза – разрушают соответственно гистамин, кинины, фракции комплемента. Ингибиторы протеолиза ослабляют действие трипсина, глюкокортикоиды снижают выраженность сосудистых реакций и стабилизируют мембраны сосудов. Обмен веществ в очаге воспаления характеризуется преобладанием реакций катаболизма (Литвицкий П. Ф., 2007; Попов В. А., 2003). Происходит перестройка всех видов обмена веществ – углеводного, белкового, жирового и водно-солевого. Активируется гликогенолиз и гликолиз, нарушается образование АТФ, гликолиз переходит на анаэробный путь, вследствие чего происходит накопление избытка лактата и пирувата. Усиление липолиза приводит к чрезмерному образованию свободных высших жирных кислот и кетокислот. В результате указанных изменений развивается метаболический ацидоз. Нарушение баланса между вне- и внутриклеточными ионами значительно увеличивает осмотическое давление внутри клеток и их органелл, что сопровождается перерастяжением и разрывом мембран. Указанные изменения позволили определить состояние метаболизма при воспалении термином «пожар обмена».

      Таблица 1

      Основные медиаторы воспаления (Литвицкий П. Ф., 2007)

      Аналогия заключается не только в том, что обмен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что «горение» происходит не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов (полипептиды, жирные кислоты, кетоновые тела), обуславливающих развитие ацидоза.

      Продукты первичной альтерации и клетки – участницы воспаления могут вызвать вторичное самоповреждение тканей, получившее название вторичной альтерации. Изменения микроциркуляции в очаге воспаления и прилежащих к нему тканях обуславливают значительное падение напряжения кислорода (Попов В. А., 2003). Гипоксия и связанный с ней гипоэргоз клеточных элементов вызывают развитие гипоксического тканевого некробиоза, который под действием агентов вторичной альтерации переходит в некроз, получивший название вторичного.

      Вторичные повреждения тканей могут происходить по кислородзависимому (активные формы кислорода) и кислороднезависимому (гидролитические ферменты, конечный продукт активации комплемента) механизмам.

      Кислородзависимые повреждения связаны с массивным образованием лейкоцитами активных кислородных радикалов, приводящих к активации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) плазмы крови и клеточных мембран. Показано, что в основе формирования вторичных повреждений тканей в зоне воспаления, особенно в случае огнестрельных и СКАЧАТЬ