Сон разума или иная реальность. О. Странник

Чтение книги онлайн.

      Галлюцинации сна обычно возникают: при отходе ко сну (гипнагогические); при пробуждении (гипнопомпические). Галлюцинации, возникающие в дневное время, могут быть признаком нарколепсии или результатом творческого транса, часто непроизвольного, как говорят при этом творческие люди: «Озарило, накатило, пришло вдохновение, посетила Муза…» А иногда творец – художник, музыкант, поэт – способен ввести себя в подобное состояние, которое, по сути своей, является сном наяву, и низводит из таинственных пределов образы, претворённые в произведения искусства. Эти образы сродни такому явлению, когда комплексные зрительные галлюцинации в форме неподвижных образов людей или животных возникают иногда после внезапного пробуждения ото сна.

      В этом случае человек убежден, что находится в состоянии бодрствования. Воспринимаемые образы могут иметь искаженную форму или необычный размер. Они могут сохраняться в воображении на протяжении нескольких минут. После включения света в комнате галлюцинации обычно исчезают.

      Сонные галлюцинации являются довольно распространенным явлением. По данным ряда исследователей, о наличии подобных проявлений сообщали до одной трети людей в общей популяции. Наиболее часто связанные со сном галлюцинации встречаются у детей, подростков и у творческих личностей. У большинства людей частота эпизодов уменьшается с возрастом. Среди других факторов, провоцирующих галлюцинации, выделяют: прием лекарственных (наркотических) средств в данное время, прием алкоголя в прошлом, тревогу; нарушения в эмоциональной сфере, инсомнию, эпилепсию.

      Инсомния (бессонница)

      Инсомния, или бессонница, прежде всего, несомненно, представляет собою болезнь, открытую итальянским доктором Игнацио Ройтером в 1979 году, наблюдавшим смерть от бессонницы двух родственниц жены. В архивах психиатрической клиники Сан-Серволо Ройтер сумел обнаружить истории болезни других членов семьи с похожей клинической картиной. Когда ещё один родственник жены заболел в 1984 г., ход болезни документировался, а после смерти мозг его был отправлен в США для дальнейших исследований. В конце 1990-х, удалось идентифицировать мутацию, ответственную за болезнь. Оказалось, что в кодоне 178 гена PRNP, находящегося в 20-й хромосоме, аспарагин заменён на аспарагиновую кислоту. В результате форма белковой молекулы изменяется, и она превращается в прион. Под действием приона другие, нормальные белковые молекулы тоже превращаются в прионы. Это приводит к накоплению амилоидных бляшек в таламусе, отделе мозга, отвечающем за сон. Вначале амилоидные бляшки вызывают бессонницу, потом ещё более серьёзные проблемы и, наконец, смерть. Поскольку болезнь передаётся доминантным геном, если ни один из родителей не заболел, все их дети будут здоровыми. Если один из родителей заболел (причём из его родителей заболел только один), дети заболеют с вероятностью 50 %. (Исключение составляют СКАЧАТЬ