Клиническая патофизиология. Коллектив авторов
Чтение книги онлайн.

Читать онлайн книгу Клиническая патофизиология - Коллектив авторов страница 33

СКАЧАТЬ результаты анализа и сопоставления клинических и экспериментальных данных свидетельствуют о факте пролонгирования и даже потенцирования степени повреждения сердца в условиях его коронарогенной постишемической реперфузии. Этот феномен, обозначаемый как реперфузионный кардиальный синдром, представляет собой реальное и весьма распространенное явление в кардиопатологии человека. Кроме того, накопились факты, свидетельствующие о том, что при регионарной ишемии сердца и при последующем восстановлении кровотока в нем активируются ряд общих как патогенных, так и адаптивных механизмов.

      Схема 4.1. Общие механизмы повреждения сердца при его регионарной ишемии и на начальном этапе реперфузии

      Выделение закономерностей повреждения и адаптации сердца при его регионарной ишемии и реперфузии возможно в связи с тем, что их материальная основа – клеточные и молекулярные механизмы – едины и взаимосвязаны.

      При этом ведущее значение среди них имеют нарушения:

      – процессов энергетического обеспечения клеток миокарда;

      – физико-химического состояния и структуры их мембран, активности ферментов, баланса ионов и электрофизиологических параметров кардиоцитов;

      – генетической программы клеток миокарда и/или процессов ее реализации;

      – механизмов нейрогуморальной регуляции сердца (схема 4.1).

      Определенная комбинация и последовательность реализации указанных и других механизмов обуславливают специфику и неповторимость течения патологического процесса у каждого конкретного пациента с транзиторным снижением коронарного кровообращения.

      Нарушение энергетического обеспечения кардиоцитов. Расстройство энергоснабжения клеток миокарда является инициальным («стартовым») и одним из основных механизмов их альтерации как при ишемии, так и в период возобновления коронарного кровотока в сердце. При этом нарушения развиваются на всех основных этапах процесса энергообеспечения:

      – ресинтеза аденозинтрифосфата (АТФ);

      – транспорта его энергии от мест продукции к эффекторным структурам клеток;

      – утилизации последними энергии АТФ (схема 4.2).

      Схема 4.2. Механизмы нарушения энергетического обеспечения миокарда (период ишемии и начальный этап реперфузии)

      Важно, что при ишемии миокарда расстройства энергообеспечения доминируют на этапе ресинтеза АТФ. Его содержание в миокарде снижается двухфазно – быстро в первые 10 мин ишемии и медленнее – с 40-й по 120-ю минуту. Начальное уменьшение содержания АТФ обусловлено, главным образом, падением в миокарде рО2 (табл. 4.1). Вторая фаза уменьшения содержания АТФ в зоне ишемии обусловлена, в основном, подавлением гликолитического пути его ресинтеза.

      Для клинической практики важно, что подавление реакций гликолиза является СКАЧАТЬ