Тропические и паразитарные болезни. Е. Л. Красавцев

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ четырех геморрагических лихорадок относятся к семейству Flaviviridae, роду флавивирусов. Это возбудители желтой лихорадки и лихорадки денге, кьясанурской лесной болезни и омской лихорадки (последняя в тропиках не встречается). Возбудители конго-крымской лихорадки и лихорадки Рифт-Валли относятся к семейству Bunyaviridae, но к разным родам (наировирусам и флебовирусам соответственно).

      Эпидемиология. Общие эпидемиологические признаки:

      • почти все ГЛ регистрируются в странах субтропического и тропического климата;

      • все ГЛ – зооантропонозы, так как резервуаром вируса являются животные: приматы, грызуны, сумчатые, сельскохозяйственные животные;

      • большинство арбовирусных ГЛ – природно-очаговые болезни, поскольку резервуаром вируса служат дикие животные;

      • всем арбовирусным лихорадкам свойственна приуроченность к определенным территориям с определенным ландшафтом, т. е. они являются эндемичными болезнями;

      • арбовирусные лихорадки имеют выраженную сезонность, определяемую активностью переносчика;

      • обычно заболеваниям среди людей предшествуют вспышки среди диких животных, затем развиваются эпизоотии среди домашних животных.

      Эпидемиологические различия. Геморрагические лихорадки отличаются друг от друга механизмом передачи. В соответствии с этим М.П. Чумаков (1977) и С. Симонов (1978) предложили эпидемиологическую классификацию лихорадок. В зависимости от переносчика они делятся на комариные и клещевые. Для некоторых ГЛ возможны и другие пути передачи, помимо трансмиссивного: воздушно-пылевой, контактный, парентеральный. Эти геморрагические лихорадки называются контагиозными.

      Патогенез. Вирус проникает в организм человека в основном трансмиссивным путем, реже контактным, воздушно-капельным и парентеральным. Он попадает в региональные лимфоузлы, где размножается с последующим выходом в кровь и проникновением в эндотелий капилляров и мононуклеарные фагоциты внутренних органов (печень, селезенка, костный мозг). Вторичный выход вируса из инфицированных тканей приводит к развитию вирусемии и клинических проявлений, а поражение клеток эндотелия – к формированию универсального васкулита. По мере накопления антител наблюдается образование комплексов антиген-антитело с последующей их фиксацией на стенках сосудов, что способствует возникновению воспалительной реакции по типу феномена Артюса.

      Клинические проявления в основном обусловлены именно этим воспалением, а не прямым действием вируса. Специфические факторы вирулентности, вызывающие общий тяжелый интоксикационный синдром, недостаточно изучены. Утверждается, что предварительная сенсибилизация антигенно родственным вирусом вызывает иммунопатологический ответ, как, например, при геморрагической лихорадке денге.

      Клиническая картина. У вирусных ГЛ сходные клинические проявления, но все они различаются по этиологии и эпидемическим СКАЧАТЬ