Фармакотерапия гестоза. Валерий Абрамченко
Чтение книги онлайн.

Читать онлайн книгу Фармакотерапия гестоза - Валерий Абрамченко страница 20

СКАЧАТЬ показателей при 38 – 40 нед. беременности и во время начала родов. Так, эстриол соответственно составлял 264,7 ± 35,7 и 205,1 ± 28,3 мкг/мл, эстрадиол 26,93 ± 3,16 и 18,16 ± 2,8 мкг/мл, содержание прогестерона незначительно уменьшалось с 179,83 ± 18,25 до 102,63 ± 7,53 мкг/мл (p < 0,05), концентрация ионов кальция оставалась стабильной – 2,46 ± 0,08 и 2,26 ± 0,04 ммоль/л.

      Рис. 5. Механизм образования оксалатов в плазме крови больных гестазом

      В свете этих данных возможные причины гипокальциемии при гестозе беременных могут состоять в следующем.

      Во-первых, окисление редуцированной формы АК приводит к накоплению ее окисленных производных – ДАК и ДКГК кислот. Последняя (ДКГК), как известно, являясь необратимо окисленной формой АК, в свою очередь, расщепляется на щавелевую и треоновую кислоты. Появление высоких концентраций щавелевой кислоты в различных средах организма при усилении процессов окисления АК обнаружили ряд исследователей [Мусил Я., 1985; Wapnick et al., 1968; и др.]. Исходя из этого, представляется, что биологический эффект ДКГК обусловлен появлением в организме больных одного из продуктов ее расщепления – щавелевой кислоты в значительном количестве, которая, взаимодействуя с ионами кальция плазмы крови, образует оксалаты, частично выводящиеся с мочой, вследствие чего происходит потеря кальция организмом. В пользу этого заключения свидетельствуют данные нашей работы. В частности, в результате проведенных исследований была обнаружена корреляционная зависимость между увеличением содержания ДКГК в плазме крови больных, с одной стороны, и уменьшением уровня кальция в плазме крови и увеличением концентрации оксалатов в моче больных – с другой. Правомерность высказанного предположения подтверждается результатами исследований ряда авторов, выявивших увеличение концентрации оксалатов в моче при введении в организм АК в больших количествах на фоне повышенной оксидазной активности [Мусил Я., 1985; и др.].

      Во-вторых, известно, что появление оксалатов в организме может быть непосредственно связано с нарушениями процессов их оксалирования (распада). В то же время механизмы нарушения оксалирования обусловлены снижением активности ряда тиоловых ферментов: оксалатдекарбоксилазы (4.1.1.2), оксалат-оксидазы (1.2.3.4), оксалат-КоА-лигазы (6.2.1.8), оксалат-КоА-трансферазы (2.8.3.2)1. Активность тиоферментов, как известно, определяется состоянием тиол-дисульфидной системы организма, сдвиг которой в сторону окисления приводит к их инактивации. Поэтому есть все основания полагать, что нарушениями окислительно-восстановительного равновесия в тиол-дисульфидной и аскорбатной системах, обнаруженными при гестозе, может быть обусловлено снижение активности тиоловых ферментов, принимающих участие в процессах оксалирования. В этих условиях возможность образования и присутствия оксалатов в организме больных становится еще более вероятной.

      Естественно, предлагаемая концепция не исчерпывает всей сложности возможного механизма гипокальциемии при гестозе. Тем не менее развивающиеся СКАЧАТЬ



<p>1</p>

По международной номенклатуре ферментов [АН РФ, ИНИ, М., 1979].