Чем нас пичкают! Вся правда о правильном питании и современной медицине. Роберт Люстиг

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ style="font-size:15px;">      Почему же эти препараты приводят к увеличению смертности? Изначально казалось, что эти лекарства улучшают ситуацию. При интенсивном контроле уровня глюкозы в крови на диализе наблюдалось первоначальное снижение числа ампутаций. Но показатели диабета 2-го типа продолжают расти, а потенциальные побочные эффекты этих лекарств, которые могут включать головокружение, сонливость, изжогу, желудочно-кишечные расстройства и судороги, продолжают накапливаться. На самом деле, из-за побочных эффектов препаратов, снижающих уровень глюкозы, фиксируется 100 000 обращений в кабинеты неотложной помощи в США ежегодно. Опять же, эти препараты лечат симптом, а не причину.

      Дело в том, что на самом деле глюкоза крови здесь ни при чем. Глюкоза в крови – это лишь косвенный измеримый показатель настоящего виновника, которым является уровень инсулина в крови. Инсулин – вот кто настоящий злодей в этой истории, он сам по себе является фактором риска, и хотя высокий уровень глюкозы в крови может вызвать инсулиновый ответ, в большинстве случаев уровень инсулина в крови не связан с уровнем глюкозы. Мы увидели это на базовом молекулярном уровне благодаря фундаментальным исследованиям на мышах, проведенным лабораторией доктора Рона Кана в Joslin Diabetes Center в Бостоне. В лаборатории Кана было создано восемь отдельных тканеспецифических моделей нокаута инсулинового рецептора (IRKO). Каждая мышь была генетически модифицирована так, что у нее отсутствовал рецептор инсулина в разных органах (в норме и у мышей, и у людей рецепторы инсулина есть в каждом органе), и поэтому инсулин оказывал разное действие на каждую мышь. Ученые удалили рецептор инсулина из печени, мозга, жировых клеток, коричневой жировой ткани, мышц, бета-клеток, гладкой мускулатуры сосудов или почек. У каждой мыши развилась та или иная форма патологии, ни одна из них не была здоровой. Но все патологии отличались друг от друга. Интересно, что только у мышей, не имеющих рецепторов инсулина в печени и мозге, значительно повысился уровень глюкозы в крови, и только у мышей с отсутствием рецептора к инсулину в мозге развилось ожирение и метаболический синдром. И что еще более интересно, у мыши с отсутствием рецептора к инсулину в почках глюкоза в крови была в норме, но все равно развилась диабетическая болезнь почек. На примере этих разных мышей было подтверждено, что причина болезни не в высоком уровне глюкозы в крови, а в инсулине! И это касается не только мышей – мы знаем, что это верно и для людей. Потому что, когда диагностируется диабет 1-го типа (дефицит инсулина), у людей нормальные почки, и требуется от десяти до двадцати лет плохого контроля глюкозы, чтобы у них развилось заболевание почек. В то же время у людей с метаболическим синдромом (инсулинорезистентностью) поражение почек возникает еще до того, как уровень глюкозы начинает повышаться.

      Причина такой двойственности заключается в том, что инсулин одновременно полезен для вас, потому что снижает уровень глюкозы в крови для предотвращения микрососудистых заболеваний, и вреден для вас, потому СКАЧАТЬ