Сумма биотехнологии. Руководство по борьбе с мифами о генетической модификации растений, животных и людей. Александр Панчин

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ G – T, а не C. Это приводит к деформации молекулы ДНК. Специальные белки распознают подобные деформации и заменяют один из двух нуклеотидов таким образом, чтобы пара стала комплементарной (А напротив T, G напротив С). Разумеется, в этом процессе ферменты тоже могут ошибиться: оставить неправильный нуклеотид, а правильный заменить. В этом случае мутацию будет уже очень сложно устранить, ведь после такого исправления мы все равно получим комплементарную пару нуклеотидов. К счастью, система репарации умеет худо-бедно различать старую цепочку молекулы ДНК и вновь синтезированную и предпочитает сохранять старый вариант пары нуклеотидов. Но и этого недостаточно, чтобы полностью избежать мутаций.

      Хорошая новость состоит в том, что для передачи по наследству мутация должна произойти не в любой клетке, а в клетке зародышевой линии, то есть либо в половой клетке, либо в клетке, которая впоследствии станет половой (после делений). При этом половые клетки проходят тщательный отбор. Миллионы сперматозоидов пытаются слиться с яйцеклеткой, но лишь один в итоге станет донором наследственного материала будущего плода. Естественно, серьезные нарушения в ДНК сперматозоида помешают ему победить в условиях столь жесткой конкуренции. Яйцеклетка достанется наиболее приспособленному (хотя не всякий генетический вариант, полезный сперматозоиду, полезен взрослому человеку!).

      Яйцеклетки тоже проходят через “сито” естественного отбора. К 18–22 неделям развития женского плода в яичнике еще не рожденной девочки образуется несколько миллионов фолликулов, содержащих незрелые яйцеклетки. Их число впоследствии сокращается до нескольких сот тысяч к моменту половой зрелости, но только около четырехсот из них когда-либо получат шанс стать оплодотворенными.

      Есть еще один барьер, препятствующий накоплению мутаций в клетках многоклеточных организмов, – апоптоз, или запрограммированная клеточная смерть. Если в клетке накапливаются повреждения ДНК, она может уничтожить саму себя, как доблестный самурай. Это очень важный механизм, так как чрезмерное накопление ошибок в генах может привести к тому, что клетка станет раковой, начнет неограниченно делиться, а ее потомки образуют зачаток опухоли. Клетки в такой опухоли начнут эволюционировать: новые мутации, способствующие более быстрому делению, будут закрепляться, и в итоге маленькая опухоль может перерасти в тяжелый случай агрессивного и метастазирующего рака.

      Когда-то одна такая клетка из раковой опухоли шейки матки пациентки по имени Генриетта Лакс (Henrietta Lacks) положила начало клеточной линии, которая называется HeLa. Эти клетки живут в лабораториях и используются для исследований. Они очень быстро делятся и не стареют, поэтому их называют бессмертными. С момента своего появления клетки HeLa успели заметно измениться, и теперь их хромосомный набор заметно отличается от человеческого. В связи с этим американский биолог Ли Ван Вален даже предложил выделить эти клетки в отдельный вид одноклеточных СКАЧАТЬ