Справочник по реабилитации после заболеваний. Владислав Леонкин

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ катехоламинов усиливается агрегация тромбоцитов и выделяется в больших количествах тромбоксан обладающий вазоконстрик-торным эффектом и значительно ухудшающий микроциркуляцию. Было выявлено, что у здоровых людей избыточная секреция кате-холаминов и повышенная под их влиянием потребность миокарда в кислороде полностью компенсируются быстрым расширением коронарных артерий и увеличением коронарного кровотока.

      При выраженном атеросклерозе этот компенсаторный механизм нарушен, активация симпато-адреналовой системы усугубляет гипоксию миокарда, способствует истощению его электролитных запасов, повышает наклонность к тромбообразованию и, в конечном итоге, способствует развитию инфаркта миокарда. При инфаркте миокарда активируется функция коркового вещества надпочечников, повышается содержание в крови кортизола, альдестерона, при этом уровень этих гормонов нарастает параллельно зоне некроза миокарда (об этом можно судить по нарастанию в крови кар-диспецифического изоэнзима креатинфосфокиназы). Доказано, что активация коркового вещества надпочечников является отражением стрессовой ситуации. Глюкокортикоидные гормоны способствуют выведению больного из кардиогенного шока, обладают противовоспалительным действием и их действие антагонистично влиянию каликреин-кининовой системы на развитие инфаркта миокарда. Можно считать, что активация глюкокортикоидной функции носит компенсаторно-приспособительный характер. Однако имеются сведения о неблагоприятном влиянии глюкокортикоидов на репаративные процессы и образование рубца в пораженном миокарде. У больных инфарктом миокарда, осложненном кардиоген-ным шоком, развивается гипокортицизм, что в свою очередь способствует поддержанию гемодинамических нарушений. В группу причин развития инфаркта миокарда включена активация системы ренин-ангиотензин-П-альдестерон. При инфаркте миокарда, по мнению ученых, активация этой системы является адаптационной реакцией, обеспечивающей стабилизацию гемодинамики. В дальнейшем данная реакция перерастает в патологическую.

      Активация системы ренин-ангиотензин-П-альдестерон наблюдается также непосредственно в самом миокарде. Повышенная продукция ангиотензина-П вызывает спазм коронарных артерий, способствует развитию гипертрофии неповрежденного миокарда, снижению фибринолитической активности, нарушению функционирования системы микроциркуляции. Ангиотензин-П повышает секрецию альдестерона клубочковой зоны коры надпочечников, что в свою очередь приводит к задержке натрия и воды, увеличению объемов циркулирующей крови, усугублению гемодина-мических нарушений, снижению сократительной функции миокарда. Активация системы ренин-ангиотензин-П-альдестерон наступает уже в течение первых 72 ч от начала инфаркта миокарда, отмечается на протяжении острого, подострого периодов и даже в периоде рубцевания, однако к моменту выписки СКАЧАТЬ