Название: Cardiología y enfermedades cardiovasculares
Автор: Varios autores
Издательство: Bookwire
Жанр: Медицина
isbn: 9789587648478
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Abordaje inicial
El enfoque del tratamiento del paciente con dislipidemia comprende los siguientes apartados:
• Diagnóstico adecuado
• Descartar causas secundarias de dislipidemia y considerar causas genéticas
• Estratificación de riesgo cardiovascular
• Tratamiento según metas
• Monitorización de respuesta al tratamiento y efectos secundarios
Diagnóstico
El diagnóstico de las dislipidemias se basa en general en la medición de un perfil lipídico en una muestra con al menos 8-12 h de ayuno, que es necesario para evitar el efecto de la comida sobre los triglicéridos. Sin embargo, si no es posible, el perfil lipídico sin ayuno tiene similar capacidad de predicción de riesgo que el realizado con ayuno y puede ser utilizado para la valoración inicial (12).
El examen estándar se compone de CT, HDL, TAG y el cálculo del colesterol LDL a partir de la fórmula de Friedewald cuando el valor de TAG es menor a 400 mg/dl o medición directa del colesterol LDL cuando los TAG son >400 mg/dl. En este escenario, es frecuente no tener esta medición directa del LDL, por lo que una consideración práctica cuando no la tenemos, es calcular el colesterol no HDL (CT-HDL) y según este tomar decisiones de manejo (12).
El colesterol no HDL es usado como estimación de las lipoproteínas aterogénicas como las VLDL, remanentes de VLDL, IDL, LDL y lipoproteína (a), la última conocida como Lp(a); esta medición se considera un mejor indicador de riesgo que el LDL y tiene gran correlación con los niveles de ApoB. Sin embargo, dado que los estudios se han basado en el LDL como meta de tratamiento, este sigue siendo el primer objetivo de tratamiento, de modo que es el colesterol no HDL el segundo objetivo (12).
La ApoB es la apolipoproteína presente en las lipoproteínas aterogénicas, su medición no es rutinaria en nuestro medio, pero puede ser importante en pacientes con hipertrigliceridemia >200 mg/dl o diabéticos en quienes la medición del LDL tiene gran imprecisión y también puede asociarse con mayor presencia de LDL densas y pequeñas con menos colesterol pero mayor número de partículas ApoB, en especial en aquellos pacientes con TAG elevados y HDL bajas, enfermedad que también se ha llamado dislipidemia aterogénica (13). Las más recientes guías de dislipidemias europeas sugieren en caso de estar disponible la ApoB como alternativa al LDL para evaluación de riesgo y guía de manejo, y debe ser preferida sobre el colesterol no HDL en pacientes con TAG elevados, diabéticos, síndrome metabólico, obesidad y niveles bajos de colesterol LDL, dado que en estos grupos se ha encontrado una discordancia entre los niveles de LDL y ApoB de hasta un 20 %, de modo que son los primeros más bajos con la potencial subestimación del riesgo (14).
La medición de Lp(a) se sugiere en pacientes con enfermedad ateroesclerótica prematura o antecedente de un familiar en primer grado con esta; sin otra causa identificada, un nivel >50 mg/dl se considera elevado (15). Las más recientes recomendaciones europeas indican su medición al menos una vez en la vida de cada persona, para identificar aquellos que tienen un nivel heredado de Lp(a) extremadamente elevado >180 mg/dl con un riesgo de por vida muy elevado de enfermedad ateroesclerótica, equivalente a la de los pacientes con hipercolesterolemia familiar hereditaria; niveles no tan elevados pero >50 mg/dl también se asocian con mayores eventos y sirven como modificadores de riesgo cardiovascular en la población general (14).
Causas secundarias
Se debe interrogar al paciente sobre medicamentos, hábitos de vida, alimentación, consumo de licor y comorbilidades que puedan generar alteraciones lipídicas, asimismo se sugiere hacer rutinariamente medición de la función renal, tamización de diabetes TSH y transaminasas para evaluar causas secundarias y definir potenciales riesgos del tratamiento; otros exámenes de causas secundarias dependerán de la sospecha clínica (14) (tabla 2.1).
Tener todas estas consideraciones es de gran importancia, pues son causas potencialmente reversibles de dislipidemias en las que puede evitarse el uso innecesario de hipolipemiantes, con los potenciales riesgos y costos que esto genera.
Tabla 2.1. Causas secundarias de dislipidemias
Fracción lipídica alterada | Enfermedad |
Colesterol total y LDL | Hipotiroidismo Síndrome nefrótico Mieloma múltiple Esteroides anabólicos, progestágenos Colestasis Inhibidores de proteasa |
Triglicéridos | Falla renal crónica DM tipo 2 Obesidad Consumo excesivo de alcohol Hipotiroidismo Tiazídicos, betabloqueadores Corticoesteroides Estrógenos Inhibidores de proteasa |
Causas genéticas
Estas se sospechan principalmente en pacientes con niveles muy elevados de LDL >190 mg/dl, TAG >500 mg/dl, historia personal o familiar de enfermedad ateroesclerótica a temprana edad, presencia de xantomas tendinosos, arco senil en <45 años. Esta consideración es importante, pues muchas de estas alteraciones genéticas tienen herencia autosómica dominante, lo que implica que puede estar presente hasta en un 50 % de los familiares y permitir un diagnóstico y tratamiento agresivo temprano en el paciente y otros miembros de la familia (16).
Estratificación de riesgo
El riesgo cardiovascular es posible calcularlo a través de diferentes escalas. La alternativa aceptada por las guías colombianas de dislipidemia es la escala de riesgo de Framingham modificada para estimar el riesgo relativo de enfermedad cardiovascular a 10 años. El estudio original de dicha escala fue realizado en los Estados Unidos donde siguieron a 5209 varones de 30 a 62 años en dos ocasiones: 1948 y 1971, y lograron determinar los principales factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares (17); aún esta población continúa en seguimiento con un número mayor. A partir de la escala de riesgo cardiovascular a 10 años, se pueden dividir los pacientes en varios subgrupos:
• Pacientes de bajo riesgo: <5 % de riesgo a 10 años
• Riesgo limítrofe: entre el 5 y el 7,5 % a 10 años
• Riesgo intermedio: СКАЧАТЬ