Пострефлекторная нейробиология поведения. Варвара Дьяконова

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ соединений – от нуклеотидов до стероидов, от одиночных аминокислот до крупных полипептидов.

      Но, может быть, такое рассуждение не совсем верно. Х. С. Коштоянцем уже давно высказывалась мысль, что медиаторами становились те вещества, которые и до возникновения нервной системы выполняли регуляторные функции: самый акт синаптической передачи Коштоянц понимал как процесс, при котором медиатор – продукт метаболизма нервной клетки – активно вмешивается в функциональный метаболизм иннервированной клетки [31, 33]. Эта «энзимохимическая гипотеза», заслоненная в течение четверти века фактами, которые, как казалось, ограничивают синаптическое действие медиатора поверхностью клеточной мембраны, сейчас вновь становится актуальной в связи с обнаружением явлений, когда синаптический передатчик безусловно действует не с поверхности, а «по Коштоянцу».

      Если всё это так, то на роль медиаторов могли претендовать не все многочисленные метаболиты, а лишь те относительно немногие, которые занимали ключевые позиции в регуляции внутриклеточного обмена. Напомню, что в свое время именно с этих позиций Г. А. Бузников и Б. Н. Манухин рассматривали смену функций медиаторных веществ в онтогенезе: от регуляции дробления к функции локального гормона и затем от нее к функции синаптического передатчика (см. [6] ).

      Здесь нелишне сослаться также на обоснованную экспериментальными данными мысль Н. Н. Дёмина, что эффекты медиаторных веществ на поверхностную клеточную мембрану есть, может быть, лишь частный случай их мембранных эффектов [17].

      Сокращение списка веществ, потенциально годящихся на роль медиатора, может стать источником такой ситуации, когда у независимо появившихся нервных клеток медиатор будет одним и тем же. Насколько реальны такие ситуации, сейчас невозможно сказать, но нужно всё же иметь эту возможность в виду.

      С такой же неизбежностью встает на очередь вопрос о природе рецепторной специфичности.

      На наших скелетных мышцах эффект ацетилхолина блокируется кураре, на сердце – атропином. Но что за этими различиями стоит? Оттого ли различны постсинаптические холинорецепторы, что различны синаптические функции ацетилхолина (пусковое возбуждающее действие в одном случае, модуляция автоматизма – в другом)? Или дело в разном происхождении мышц (эктодермальное в одном случае, целомическое – в другом)? Или здесь важна какая-то третья причина?

      Не возьмусь отвечать и на этот вопрос, мало еще фактов, но на некоторые биологические реальности хочу обратить внимание.

      Интересный вывод можно извлечь из сравнительно-физиологических данных об изменениях ионной проницаемости клеточной мембраны при взаимодействии медиатора с рецептором. Эти данные весьма однозначно показывают, что у высших организмов ионные эффекты медиаторов не более специфичны, чем у примитивных. Пока дело касается ионных каналов, эффект медиаторного вещества в равной степени избирателен СКАЧАТЬ