Микробиология с основами эпидемиологии и методами микробиологических исследований. Виктор Сбойчаков

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ передача по аутосомно-доминантному типу наследования, так и заражение алиментарным или парентеральным (ятрогенным) путем, причем при повторном инфицировании существует риск кумулятивного эффекта. Ятрогенный путь заражения может быть связан с использованием инфицированных электродов, хирургических, стоматологических и других инструментов, а также ряда лекарственных препаратов. При этом остается неясным вопрос безопасности использования препаратов, изготовленных из мозга и лимфоидной ткани крупного рогатого скота, – миелопептидов, стимуляторов, церебролизина, холестерина и т. д.

      Алиментарный путь заражения связан с употреблением продуктов, инфицированных прионами. Этому способствует устойчивость прионов к протеазам пищеварительных соков. Широко известная эпидемия бешенства коров, затронувшая половину коровьих стад в Великобритании, была вызвана костной мукой, добавлявшейся в корм животным. Костная мука изготовлялась из мяса и костей погибших овец, большинство из которых страдали болезнью скрепи. После изменения технологии обработки костной муки (прекращения экстрагирования жиров и снижения температуры ее стерилизации) в начале 1980-х годов было зарегистрировано два случая «бешенства» коров. Далее эпизоотия развивалась крайне интенсивно, достигнув пика к 1992 г. В 1990 г. описан первый случай губчатой энцефалопатии у кошки в Великобритании, вскоре поступили сообщения о подобных заболеваниях у пумы, гепарда, тигра и других представителей семейства кошачьих, а также у диких экзотических копытных в лондонском зоопарке. Временно́е и географическое распространение губчатой энцефалопатии кошек дало основание полагать, что ее источником является корм, полученный из мяса крупного рогатого скота, а заражение копытных обусловлено использованием костной муки. В 1996 г. представлены доказательства – идентичность штаммов инфекционного прионного белка – в пользу связи потребления мяса зараженных животных и так называемого «нового варианта» болезни Крейтцфельдта – Якоба (БКЯ), отличающегося более коротким инкубационным периодом (2 – 5 лет), молодым возрастом заболевших (до 40 лет) и клиническими проявлениями, аналогичными таковым при болезни куру.

      Таблица 3

      Инфекционность тканей, биологических жидкостей и экскретов больных (по данным ВОЗ)

      Остается проблемой также использование субпродуктов в пищевой, фармацевтической и косметической промышленности, например желатина, который изготавливается из кожи и костей, но может содержать небольшое количество костного мозга, инфицированного прионами, а также кремов и других косметических и фармацевтических препаратов, содержащих коллаген, полученный из тканей коров и т. д. (табл. 3). Необходимо отметить, что ткани остаются заразными даже после их фиксации формалином. Существует видовой барьер к прионным инфекциям у различных видов животных, что может быть связано с различными структурами генов, кодирующих PrP. В большинстве случаев эти барьеры не абсолютны, они не препятствуют, а только затрудняют передачу инфекции от особей одного СКАЧАТЬ