Entwicklung und Risikofaktoren von arterieller Hypertonie und ihr Einfluss auf das Herz-Kreislauf-System. Astrid Kraus
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Vorwort
ANATOMIE
Mit der zunehmenden Komplexität unseres modernen Lebens geht zunehmender Verschleiß des menschlichen Organismus einher.
Ungeachtet der Tatsache, dass sich das Durchschnittsalter
in den letzten hundert Jahren um vierzehn Jahre erhöht hat, sind sich die Wissenschaftler einig, dass sich degenerative Gefäßerkrankungen wie Atherosklerose bei Personen über vierzig Jahren in alarmierendem Ausmaß zeigen.
Die Zahlen aller Lebensstatistiken haben gezeigt, dass Erkrankungen des Kreislaufs und der Nieren eindeutig auf dem Vormarsch sind.
Herzinsuffizienz, Aneurysma, Hirnschlag, chronische Nephritis, Emphysem und chronische Bronchitis erscheinen als terminale Ereignisse, bei denen die Arteriosklerose wahrscheinlich eine wichtige Rolle gespielt hat.
Kapitel 1
Wenn wir von Tuberkulose oder Lungenentzündung als eigenständige Krankheit sprechen, können wir den
erkrankten Zustand der Arterien nicht so bezeichnen. Arteriosklerose ist keine Krankheit „sui generis“.
Die Sklerose der Arterien ist das Ergebnis einer Vielzahl von Ursachen, von denen keine als bakteriellen Erkrankung bekannt ist.
Wie wir später sehen werden, hat eine Art von Arteriosklerose eine besondere Pathologie und Ätiologie, nämlich die syphilitischen Arterienveränderungen.
In Anbetracht der Tatsache, dass die Arteriosklerose (auch als "arteriokapilläre Fibrose" und "Atherosklerose" bekannt) keine wirkliche Krankheit ist, kann sie der Einfachheit halber als eine chronische Erkrankung der Arterien und Arteriolen definiert werden.
Sie zeichnet sich anatomisch durch krankhafte Veränderungen in den Wänden der Blutgefäße aus, wobei die anfängliche Läsion eine Schwächung der mittleren Schicht auslöst, die durch verschiedene toxische oder mechanische Einwirkungen beeinflusst wird.
Diese Schwächung der „Mittelschicht“ führt zu sekundären Effekten, die eine Hypertrophie oder Atrophie der inneren Schicht - und nicht selten eine Hypertrophie der
Bindegewebsbildung und Verkalkung in den Gefäßen sowie die Bildung von winzigen Aneurysmen entlang der Gefäße erzeugt.
Der Begriff arteriokapilläre Fibrose erweckt den Eindruck, dass die kapillaren Veränderungen ein wesentliches Merkmal des Prozesses sind, stattdessen haben sie größtenteils sekundären Einfluss auf die Veränderungen in den Arterien.
Von der anatomischen Struktur der Arterien hängt in der Regel der Charakter und das Ausmaß der atherosklerotischen Läsionen ab.
Für das klare Verständnis des Prozesses ist es
notwendig, die wesentlichen histologischen Unterschiede zu berücksichtigen zwischen der Aorta und den größeren und kleineren Äste des Arterienbaums.
Das Gefäßsystem wird oft mit einer zentralen Pumpe verglichen, von dem ein geschlossenes System von Röhren ausgeht.
Beginnend mit einem großen Verteilerrohr ergibt sich eine Reihe von Röhren. Ausgehend von dem kleinsten dieser Röhrchen sammeln immer größere Gefäße das fließende Blut, bis sich der Kreis schließt.
Allgemeiner Aufbau der Arterien
Die Aorta und ihre Äste sind hochelastische Röhren mit einer glattern, glänzenden Innenfläche.
Wenn man die Arterien aufschneidet, sehen sie gelblich aus, was auf die große Menge an elastischem Gewebe zurückzuführen ist, die in den Wänden enthalten ist.
Der wesentliche Teil eines jeden Blutgefäßes ist die Endothelröhre, die aus flachen Zellen besteht, die durch interzelluläre Substanz zusammengehalten werden und keine Spaltöffnungen zwischen den Zellen zulässt.
Diese Röhre ist auf unterschiedliche Weise verstärkt durch Bindegewebe, glatte Muskelfasern und faserelastisches Gewebe.
Obwohl die Abstufungen von den größeren zu den kleineren Arterien und von diesen zu den Kapillaren und Venen fast unmerklich sind, weisen einzelne Arterien dennoch strukturelle Merkmale auf, die für eine histologische Differenzierung sorgen.
Das gesamte Gefäßsystem, einschließlich des Herzens, hat eine endotheliale Auskleidung, die einen ausgeprägten inneren Mantel bilden kann, die Tunica intima oder aus einer röhrenförmigen Zellschicht bestehen kann, wie im Fall der Kapillaren.
Die Intima besteht typischerweise aus Endothel, verstärkt durch eine variable Menge an faserelastischem Gewebe, in dem die elastischen Fasern überwiegen.
Die Tunica media besteht aus miteinander verwobenen Bündeln aus elastischem Gewebe, glatten Muskelfasern und etwas faserigem Gewebe.
Die Adventitia oder äußere Wand ist äußerst dick. Sie ist in der Regel dünner als die Media und besteht aus fibröselastischem Gewebe.
Diese Unterteilung in drei Hüllen ist jedoch zufällig, da es insbesondere in den größeren Arterien schwierig ist, eine klare Trennung in Schichten zu erkennen.
Die Muskelschicht variiert von einzelnen verstreuten Zellen in den Arteriolen bis hin zu Faserbändern, die den Gefäßkörper in den mittelgroßen Arterien und Venen bilden.
Mit Ausnahme der kleinsten Arterien gibt es in allen Gefäßen elastisches Gewebe. Die Intinia ist eine dünne Linie, die aus Endothelzellen besteht. Die dicke mittlere Schicht besteht aus Muskelfasern und hochelastischem Gewebe. Das lockere Gewebe an der Außenseite der Media ist die Adventitia.
Seine Menge variiert von einem lockeren Netzwerk bis zu dichten Membranen. In der Intima der größeren Arterien kommt das elastische Gewebe in Form von Blättern vor, die unter dem Mikroskop perforiert und löchrig erscheinen,
die sogenannte fenestrierte Membran.
Die Nährstoffgefäße der Arterien und Venen, die Vasa
vasorum, sind in allen Gefäßen vorhanden, außer in denen, mit weniger als einem Millimeter im Durchmesser.
Die vasa vasorum verlaufen im äußeren Mantel,
versorgen den äußeren Teil des Mantels und die Externa
mit Nährstoffen.
Die Ernährung der Intima und des inneren Anteils der Media wird aus dem durch das Gefäß zirkulierenden Blut gewonnen.
Lymphgefäße und Nerven sind auch in den mittleren und äußeren Schichten der Gefäße vorhanden.
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